13.308 – Medicina – Sífilis de cara nova?


sífilis
O Ministério da Saúde adverte: a DST mais traiçoeira virou epidemia nacional. E por um motivo insólito: o remédio contra ela é barato demais.
Começa com um machucado. Indolor, costuma não ser bonito, mas também não é o fim do mundo. Quando aparece na área genital, fica evidente nos homens, mas pode acabar escondido dentro da vagina sem chamar qualquer atenção. Há ainda outros casos discretos, como na garganta ou no ânus. Aí, quando você está começando a se preocupar, Bam! Desaparece. Parabéns! Seu sistema imunológico é mesmo incrível, né? Na verdade, não. Você só passou para a próxima etapa de uma doença que, a curto ou longo prazo, pode atacar seu cérebro, mudar a estrutura dos seus ossos, deformar seu rosto e matar seus filhos.
Essa história está se repetindo mais do que o esperado no Brasil. Em outubro, o Ministério da Saúde reconheceu que a situação estava fugindo do controle e decretou a epidemia. Não é exagero, nossos números são assustadores. Desde 2010, quando os hospitais passaram a ser obrigados a repassar seus dados sobre a doença para o ministério, foram notificados quase 228 mil novos casos; só entre 2014 e 2015 houve um aumento de 32% nos casos de sífilis entre adultos – e mais de 20% em mulheres grávidas. A maior parte dos casos está na região Sudeste (56%), a mais urbanizada e desenvolvida do País. Só para ter uma ideia do desastre, em 2015 tivemos 6,5 casos de bebês infectados a cada mil nascidos vivos; o valor é 13 vezes maior do que a Organização Mundial da Saúde considera aceitável.

Agora, se você não prestava realmente muita atenção nas aulas de educação sexual, é bem capaz que não saiba o que é, de fato, essa doença. Sífilis é o nome dado à infecção decorrente da bactéria Treponema pallidum. Ela invade o corpo em quatro fases. Cada etapa determina o quão dominado ele está pelos micro-organismos. A primeira, já citada no começo desse texto, é rápida (dura no mínimo quatro e no máximo oito semanas) e se manifesta como uma ferida indolor que desaparece sozinha, sem deixar rastros. O fato de o machucado não doer está longe de ser bondade. É estratégia de sobrevivência das bactérias. Se não dói, dá para transar – e disseminá-las. A segunda fase é ainda mais favorável para os micróbios. A doença volta a dar as caras entre seis semanas e seis meses após os machucados genitais sumirem. O infectado pode apresentar feridas pelo corpo, manchas vermelhas e, sobretudo, lesões na palma das mãos ou dos pés – sintomas que podem ser facilmente confundidos com uma alergia cutânea. E adivinha só: se você tomar um antialérgico, é provável que as feridas sumam. O que é péssimo. As reações afinal são tentativas do corpo de sinalizar a doença, e uma medicação equivocada para abafar os sintomas mascara o pedido de socorro. Uma vez que os sinais se vão mais uma vez – mesmo sem medicação isso acontece -, passe livre para voltar a transar e multiplicar a espécie – da bactéria. E começa a terceira fase da doença: a sífilis latente. O nome não é à toa. Nesse período (que pode durar até 40 anos), a sífilis fica reclusa. Na verdade, ela perde até seu caráter infeccioso; ou seja, o portador não passa mais a bactéria para frente. Fica tudo bem até explodir a sífilis terciária, fase aguda da moléstia. As úlceras que começam a brotar pelo corpo são tão agressivas que, em regiões de contato direto da pele com ossos, como no crânio, o esqueleto começa a ser corroído. Na tíbia, principal osso da canela, o corpo até tenta combater a degeneração: conforme a erosão óssea aparece, o estrago vai sendo calcificado. A região afetada começa a engrossar e, com o avanço do desgaste, a canela vai ficando curvada. Em alguns casos, a bacia também é afetada e o doente perde a capacidade de andar em linha reta. Uma das maneiras mais antigas de identificar portadores de sífilis, inclusive, é ver se a pessoa caminha como um pato, rebolando por causa da bacia deteriorada. Implacável, a infecção ainda ataca os sistemas vascular e nervoso – o que pode acontecer precocemente entre a primeira e a segunda fase. Quando a bactéria finalmente ocupa o cérebro, o infectado começa a sentir alterações de humor e pode desenvolver demência. É a chamada neurosífilis. Nesta última fase, finalmente, transar não ameaça mais aos outros. A sífilis deixa de ser infecciosa e quer acabar somente com o portador.
Nessa violenta investida pelos nossos corpos, as bactérias não perdoam ninguém. E um dos alvos mais frágeis é um grupo que tem sofrido particularmente com epidemias recentes no Brasil: as grávidas. Assim como o zika, a sífilis não poupa os bebês. Se uma gestante está infectada, em qualquer fase da doença, a criança pode nascer com sífilis congênita. 59% das crianças nascidas de mães com sífilis também apresentaram sinais da bactéria. A condição pode ocasionar más formações neurológicas e ósseas, além do óbito – em 2015, 1,4% das crianças nascidas com sífilis congênita não sobreviveu. Não dá para dizer que é um número pequeno. Quando olhamos para o panorama geral, isso significa que, a cada 100 mil nascimentos, sete crianças não vivem nem um ano, por causa da bactéria.

Mesmo diante desse cenário de guerra, a sífilis está longe de ser uma sentença de morte. A infecção pode ser curada com um tratamento barato e ridículo de simples: algumas doses de penicilina. Se a doença for diagnosticada no primeiro ano, a cura se resume a apenas duas injeções de benzetacil, uma em cada glúteo. Sim aquela mesma que você encontra na farmácia – e pode ser administrada, inclusive, para grávidas. Se o diagnóstico só aparecer mais tarde, sem problemas: penicilina cristalina (uma versão mais poderosa do antibiótico) nela, dessa vez por um pouco mais de tempo, duas injeções por glúteo em três doses semanais. Esse procedimento consegue até mesmo impedir a passagem da bactéria da grávida para seu filho. O tratamento na mãe também cura a criança. Quanto mais cedo o tratamento nela, menores os danos no bebê. Mas, caso a mãe dê à luz sem eliminar a bactéria do corpo, o bebê é automaticamente medicado. Recebe cristalina na veia por 10 a 14 dias – isso não recupera problemas neurológicos ou ósseos já causados pela doença, mas evita que a sífilis continue atacando o recém-nascido.

Mas como é que o Brasil conseguiu virar palco de uma epidemia tão facilmente curável? Umas das justificativas utilizadas pelo Ministério da Saúde é a queda no uso das camisinhas. Ela, de fato, é real – mas fica difícil jogar toda a responsabilidade em cima disso, porque os números da queda não são tão expressivos assim: em 2004, 58,4% dos jovens de 15 a 24 anos usavam o preservativo em relações casuais; em 2013 (ano da pesquisa ministerial mais recente sobre o assunto), o número baixou para 56,6%. No uso dentro de relações estáveis a proporção é parecida: em 2004 eram 38,8%; em 2013, 34,2%. O mais provável é que a acessibilidade da penicilina tenha passado de nossa maior aliada para nossa maior inimiga. O preço modesto, que deveria facilitar o acesso da população à droga, desestimula a indústria farmacêutica a fabricá-la. Resultado: em 2015, faltou penicilina nas prateleiras do Brasil. E mesmo quando havia remédio aparecia um problema: ninguém na rede pública queria aplicá-lo. Até julho de 2015 era proibida a aplicação do medicamento pela equipe de enfermagem de locais que não estivessem equipados para evitar um choque anafilático. Na prática, se o posto de saúde não tivesse material para uma entubação, por exemplo, não poderia medicar portadores de sífilis. Pior ainda, se um enfermeiro do local resolvesse administrar penicilina, poderia ser responsabilizado por isso. O resultado foi o medo: segundo o Ministério da Saúde, 50% das equipes médicas evitavam aplicar penicilina por causa desse receio. Há também uma culpa paterna pela disseminação da doença: 62% dos parceiros de mulheres grávidas com sífilis não tomam os medicamentos, dando continuidade ao ciclo da bactéria. Além disso, estamos ajudando as estatísticas contabilizando com mais precisão o número de casos nacionais de sífilis. Desde 2010, o diagnóstico é atrelado a uma notificação compulsória, ou seja, sempre que ela é detectada, esses dados têm se ser enviados ao ministério, para que o órgão entenda o tamanho do surto pelo qual o País está passando. Vale ressaltar, porém, que isso não deveria aumentar o número de sífilis em crianças e grávidas. Desde 1986 o repasse de informações ao ministério é obrigatório para casos de sífilis congênita, e desde 2005 para os diagnósticos em gestantes. Mas a lógica segue: quanto mais preciso e amplo vai ficando o sistema, mais os números crescem. Isso dá margem para pensar que a epidemia pode estar acontecendo há mais tempo do que imaginamos.
Não se sabe exatamente quando, onde e como a sífilis surgiu. Uma das teses mais aceitas é de que a infecção seja uma doença das Américas que chegou à Europa quase que junto com a notícia do descobrimento do continente. Os pioneiros das grandes navegações teriam contraído a bactéria, que foi espalhada pela Europa quando eles retornavam para casa. Uma das evidências nessa direção é que a bactéria realmente existia por aqui antes de Cabral aportar. “Encontramos ossadas com mais de 4 mil anos de índios que tiveram sífilis”, afirma José Filippini, professor do Instituto de Biociências da USP. Para detectar a infecção, Filippini se aproveitava do estrago que a doença faz no corpo. “A sífilis tem marcas muito claras. Se eu pego uma tíbia (osso da canela) em formato de sabre, por exemplo, sei que as chances de ser um sifilítico são altas”, conta. Outra teoria é a de que a sífilis sempre existiu na Europa, mas era diagnosticada equivocadamente. “Ela pode ser confundida com a lepra, por exemplo. Os que concordam com a teoria da sífilis pré-colombiana afirmam que ela talvez seja tão antiga quanto a humanidade. Diversas pesquisas afirmam que a bactéria surgiu na África e foi se espalhando pelo mundo junto com nossos ancestrais.
“A sífilis nunca foi vista como prioridade aqui no Brasil. Declará-la oficialmente como epidemia, construir uma agenda sólida para o controle dela e pedir ajuda da população a respeito é importante para reverter o quadro”, expõe Adele. “Você tem que examinar a situação. Analisar os grupos mais vulneráveis (prostitutas e usuários de drogas, por exemplo) e o restante da população. Se há um aumento repentino no número de infectados, e onde eles estão aparecendo. A sífilis é uma doença que precisa ser analisada por um tempo para entendermos se é um surto ou uma epidemia”, afirma Adele. Declarada a epidemia, os holofotes da mídia se voltam para o assunto, o que ajuda na conscientização popular. “Desde outubro eu não paro de dar entrevista sobre isso.

Fases:
Do nível 1 ao game over

A sífilis funciona em fases. Os diferentes sintomas (ou a falta deles) ajudam a determinar a gravidade da infecção

1. Primária – Duração: 4 a 8 semanas

Na início, o único sintoma é uma ferida, indolor, na área infectada (pênis, vagina, ânus ou garganta). O machucado some no fim dessa fase.

2. Secundária – De 2 a 6 meses

Os principais sinais são machucados pelo corpo. Eles aparecem espalhados, mas se concentram na palma das mãos e nos pés.

3. Latente – De 2 a 40 anos

As feridas e os sintomas desaparecem. A partir desse estágio, ela não é mais contagiosa.

4. Terciária – Até a morte

A sífilis reaparece potente: deforma as pernas e ataca o rosto e o cérebro.

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12.344 – O Ancestral do vírus da AIDS


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Nada de uma nova cura da Aids. O que agitou a comunidade científica foi a confirmação da origem do HIV, o vírus causador da Aids. A virologista Beatrice Hahn, da Universidade do Alabama, nos Estados Unidos, encontrou um parente próximo do vilão, chamado SIV, em chimpanzés da África equatorial. É fácil entender a importância do achado: é que os bichos andam com o SIV mas não ficam doentes. Por quê? A possibilidade mais animadora é que o organismo daqueles animais desenvolveu um meio de controlar o invasor. “Se descobrirmos como eles controlam a infecção, poderemos entender por que isso não acontece no homem”. Pode até levar a uma vacina. A equipe de Hahn está vibrando com essa hipótese. Convém esperar outra confirmação: é possível que o parasita só more no corpo do animais, sem causar nenhum mal aos hospedeiros. Nesse caso, não há nenhum mecanismo de defesa. A torcida é pela primeira alternativa. Só assim será possível aprender alguma forma de defender o homem do HIV.

10.872 – Saúde – Por que algumas mulheres não contraem o HIV?


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A composição biológica da vagina de uma mulher poderia ajudá-la a se proteger do HIV, descobriram os especialistas.
Partículas de HIV são efetivamente capturadas pelo muco vaginal em mulheres que abrigam uma espécie particular de bactérias. As vaginas com Lactobacillus crispatus parecem ter uma maior capacidade de se proteger contra o vírus da AIDS. Os cientistas esperam que a descoberta abra caminho para novos tratamentos para bloquear a transmissão vaginal da doença, e outras DSTs.
De acordo com o Dr. Sam Lai, professor assistente de farmácia na Universidade da Carolina do Norte, e autor sênior do estudo, as superfícies mucosas, como o pulmão, o trato gastrointestinal, ou trato reprodutivo feminino, são onde a maioria das infecções ocorrem. “Nossos corpos secretam mais de seis litros de muco todos os dias, como uma primeira linha de defesa”, relatou. Ele disse que o muco genital (CVM) pode atuar como uma barreira para evitar que os agentes patogênicos atinjam as células da parede vaginal subjacentes. Porém, as propriedades de barreira variam muito de mulher para mulher, e podem até variar em diferentes momentos da vida da mulher.
Para descobrir o responsável por essas diferenças, a equipe coletou amostras de CVM frescos de 31 mulheres, em idade reprodutiva, medindo várias propriedades do muco. Utilizando a microscopia de lapso de tempo de alta resolução, testaram se as partículas de HIV fluorescente ficaram presas no muco ou se ficaram livres. Seus resultados revelaram duas populações distintas de amostras CVM, com os resultados opostos.
Os pesquisadores observaram que a capacidade do CVM de uma mulher para prender o vírus não foi relacionada ao seu pH, ácido láctico total ou pontuação Nugent (uma medida aproximada da saúde vaginal, o que reflete o número de bactérias de lactobacilos presentes em comparação com outros micróbios). Mas, eles encontraram uma diferença entre os dois grupos de CVM, com níveis mais elevados de ácido D-láctico no grupo que bloqueou o HIV. A descoberta foi significativa, pois os seres humanos não podem produzir o ácido D-láctico.
A equipe suspeita de que diferentes bactérias que vivem dentro da camada de muco foram responsáveis ​​por essas diferenças de ácido D-láctico. Para comprovar a sua teoria, os cientistas testaram as amostras para identificar as estirpes individuais de bactérias. Seus resultados revelaram dois grupos distintos, mais uma vez. Nas amostras que prendiam HIV, eles descobriram o domínio de bactérias L. crispatus. Em contraste, as amostras que falharam em CVM na interceptação do vírus, possuíam uma espécie diferente de lactobacilos, a L. iners, ou tinham múltiplas espécies de bactérias presentes, incluindo Gardnerella vaginalis, ambas associadas com vaginose bacteriana.
Lai acrescentou que, agora, os profissionais de saúde devem estar cientes de que as mulheres que abrigam L. iners, podem ter um risco substancialmente maior de contrair uma DST. Em contraste, aquelas que abrigam L. crispatus podem estar mais protegidas contra o HIV e outras DSTs. A função de barreira não foi exclusiva para partículas de HIV, e, provavelmente, iria interceptar outros vírus. Lai acredita que CVM pode ser um “preservativo biológico”, que poderia, potencialmente, ser reforçado através da alteração da microflora vaginal de uma mulher. “Se pudéssemos encontrar uma maneira de inclinar a batalha em favor de L. crispatus em mulheres, então estaríamos aumentando as propriedades de barreira de sua CVM, e melhorando a proteção contra DSTs”, disse ele.
Richard Cone, um biofísico da Universidade Johns Hopkins, em Baltimore, EUA, e outro autor do estudo, está trabalhando em soluções que possam proporcionar uma libertação prolongada de ácido láctico para a vagina, o que encorajaria o desenvolvimento de L. crispatus. O estudo foi publicado na mBio, uma revista online da Sociedade Americana de Microbiologia.

11.192 – Microbiologia – Bactéria mortal escapa de laboratório nos EUA


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Segundo um comunicado das autoridades da Luisiana, nos EUA, uma perigosa bactéria teria escapado de um laboratório de segurança máxima. Os especialistas afirmam que a Burkholderia pseudomallei “fugiu” do Centro de Pesquisa Nacional do Primata de Tulane, localizado a 80 km do norte de Nova Orleans.
O bacilo, originário do sudeste asiático e norte da Austrália, pode ser transmitido para seres humanos e animais através do contato com a água e com o solo contaminado. Ele foi classificado pelas autoridades como “um agente bioterrorista em potencial”. O incidente teria ocorrido em novembro do ano passado, quando cientistas trabalhavam no desenvolvimento de uma vacina contra a Burkholderia pseudomallei.
Apesar de o agente patógeno não ter sido, até o momento, detectado no ar da região em torno do laboratório, quatro macacos mantidos em jaulas ao ar livre foram contaminados, e dois deles tiveram que ser sacrificados.

11.174 – Descoberta a Origem da AIDS


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O cientista norte-americano David Quammen afirma ter descoberto o momento exato em que o vírus do HIV começou a se espalhar por todo o planeta. Ele desenvolve sua teoria no livro “The Chimp and the River”, no qual remonta ao ano de 1908 para fixar o instante em que um animal contaminou um ser humano com o HIV pela primeira vez. De acordo com Quammen, foi um chimpanzé que infectou um caçador em uma selva tropical localizada ao sudeste de Camarões. E foi esse caçador que, sem saber, depois de ter matado o animal, teria iniciado a propagação do vírus em escala mundial, ao transmiti-lo para várias pessoas através de relações sexuais.
Segundo essa cronologia, baseada em estudos genéticos detalhados, a linhagem primitiva do HIV chegou, inicialmente, na cidade de Leopolville (hoje Kinshasa), no Congo. Depois, teria se expandido para outros lugares com a utilização médica de seringas hipodérmicas reutilizáveis. Foram essas seringas que causaram a massificação do vírus, o qual se propagou com a transmissão sexual. O HIV saiu da África e chegou ao Haiti em 1969, para, em seguida, entrar nos EUA, conforme afirma polemicamente Quammen, por culpa de um mordomo homossexual chamado Gaëtan Dugas, que teria infectado, aproximadamente, 40 pessoas.
Entenda como um vírus pode se proliferar e dizimas populações rapidamente. Assim como a AIDS, o Ebola também vem causando medo no mundo nos últimos meses e o mistério de como este mal ressurgiu ainda persiste.

9794 – Cuidado com o bichano – Mordidas de gato podem ser fatais


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A raiva e a toxoplasmose são enfermidades conhecidas que podem ser transmitidas de gatos a humanos. Mas uma terceira merece atenção: a doença da mordida do gato. Causada pela bactéria Pasteurella multocida, encontrada na saliva de quase 90% dos felinos, a infecção precisa ser tratada com antibióticos. Em casos extremos, ela pode ser fatal.
Mordidas de gato na mão podem levar a infecções sérias, que exigem internação, causadas pela bactéria Pasteurella multocida.
Um estudo feito por uma equipe de pesquisadores da Clínica Mayo, nos Estados Unidos, e publicado na edição de fevereiro do Journal of Hand Surgery (JHS), acompanhou 193 pacientes que chegaram ao pronto-socorro com mordidas de felinos entre 2009 e 2011. Trinta por cento deles foram hospitalizados e permaneceram no hospital por três dias. A outra parte foi tratada com antibióticos. No total, oito desses pacientes tiveram de passar por mais de uma cirurgia na mão. As complicações envolviam problemas de circulação e até perda parcial da mobilidade.

A causa da maior parte das infecções foi a bactéria Pasteurella multocida, normalmente tratada com amoxicilina. “Vermelhidão, inchaço, dor e dificuldades para mover a mão são sinais de que pode existir uma infecção e é preciso buscar tratamento”, afirma Brian T. Carlsen, principal autor do estudo e cirurgião na Clínica Mayo. “A mordida de gato penetra facilmente na pele. As bactérias se multiplicam rapidamente e a cirurgia é normalmente necessária”.
As mordidas dos bichanos correspondem a cerca de 15% das tratadas em hospitais nos Estados Unidos — e elas carregam mais Pasteurella que a dos cachorros. A bactéria, que faz parte da flora presente na boca de cães e gatos em todo o mundo, não provoca nenhum tipo de doença para eles. E também não causam problemas quando entram em contato com a pele humana por meio das lambidas. Mas, se penetram no corpo humano – com mordidas ou, mais raramente, arranhaduras – podem causar infecções na pele, no tecido subcutâneo e até no músculo. Sem tratamento, pode levar a complicações como necrose da pele, osteomielite (infecção dos ossos), pneumonia ou até septicemia, conjunto de manifestações graves em todo o organismo produzidas por infecção.
Mesmo sem sinais claros de infecção é necessário o acompanhamento médico e o tratamento com antibióticos, como a amoxilina”, diz o especialista. Barbosa lembra que, além da Pasteurella, é também necessária a prevenção contra raiva (que pode estar presente no organismo de felinos se, eventualmente, ele tiver contato com animais como morcegos) e contra bactérias presentes em nossa pele, que, por meio da mordida, têm acesso ao sangue. “As mordidas são ainda mais agressivas em pessoas com o sistema imunológico enfraquecido, como idosos ou pessoas tratadas com imunossupressores”.
Além das dentadas, Barbosa alerta para a doença conhecida como da “arranhadura” do gato, causada por bactérias do gênero Bartonella. Ela está presente nas unhas do bichano e pode causar infecção dos gânglios linfáticos. É menos agressiva, pois essas bactérias se multiplicam lentamente, mas pode provocar inchaço e febre. “É comum atendermos casos graves de infecções de pele por negligência. Por isso, é bom ficar atento a arranhões e mordidas de animais e sempre procurar um hospital”.

9594 – HIV provoca ‘suicídio em massa’ de células de defesa


Um processo inflamatório seguido por uma forma “explosiva” de morte celular está por trás da destruição do sistema de defesa de quem tem HIV, de acordo com duas pesquisas publicadas hoje nas revistas “Nature” e “Science”.
Os estudos vão além, ao propor que um anti-inflamatório que já está em testes com humanos para tratar psoríase (doença inflamatória que se manifesta na pele) e epilepsia seja avaliado em pessoas com HIV, para evitar que suas células de defesa CD4 morram.
Os trabalhos, feitos pelo laboratório liderado pelo pesquisador Warner Greene, dos Institutos Gladstone, nos EUA, afirmam ter desvendando pela primeira vez os caminhos químicos exatos que levam a essas reações responsáveis pela morte da maior parte das células de defesa CD4, linfócitos que são o alvo do HIV.
Diferentemente do que se possa pensar, só uma minoria das células CD4 morre por causa da infecção pelo HIV propriamente dita.
Cerca de 95% das células que morrem acabam se “suicidando” após tentativas frustradas do vírus de completar seu ciclo.
O “ideal” para o HIV é se ligar ao linfócito CD4 e escravizá-lo para produzir novas partículas virais. Mas na maioria dos casos o processo de replicação não se completa, deixando só restos de DNA viral na célula.
Os restos causam uma reação inflamatória que leva à morte da célula. Esse processo “explosivo” espalha o conteúdo do citoplasma da célula morta, que contém substâncias pró-inflamatórias. Elas atraem novas CD4 e o ciclo começa de novo.
“Sempre se discutiu qual é o mecanismo que leva pessoas com HIV a ter essa grande deficiência imunológica, porque o número de células infectadas no corpo é relativamente pequeno, e o HIV não mata a célula de imediato, ele a usa para se multiplicar”, afirma o infectologista Artur Timerman, do Hospital Edmundo Vasconcelos, em São Paulo.
Como o nome já diz, a Aids (síndrome da imunodeficiência adquirida) é caracterizada pela redução da capacidade do corpo de manter duas defesas. Hoje, as drogas do coquetel anti-HIV conseguem interferir no processo de replicação do vírus, reduzindo sua presença no corpo, mas não acabam com ela completamente.
Se fosse possível evitar a destruição do sistema imune, a pessoa ficaria só com o vírus em circulação, mas sem sofrer seus efeitos.

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9495 – HIV provoca ‘suicídio em massa’ de células de defesa


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Um processo inflamatório seguido por uma forma “explosiva” de morte celular está por trás da destruição do sistema de defesa de quem tem HIV, de acordo com duas pesquisas publicadas hoje nas revistas “Nature” e “Science”.
Os estudos vão além, ao propor que um anti-inflamatório que já está em testes com humanos para tratar psoríase (doença inflamatória que se manifesta na pele) e epilepsia seja avaliado em pessoas com HIV, para evitar que suas células de defesa CD4 morram.
Os trabalhos, feitos pelo laboratório liderado pelo pesquisador Warner Greene, dos Institutos Gladstone, nos EUA, afirmam ter desvendando pela primeira vez os caminhos químicos exatos que levam a essas reações responsáveis pela morte da maior parte das células de defesa CD4, linfócitos que são o alvo do HIV.
Diferentemente do que se possa pensar, só uma minoria das células CD4 morre por causa da infecção pelo HIV propriamente dita.
Cerca de 95% das células que morrem acabam se “suicidando” após tentativas frustradas do vírus de completar seu ciclo.
O “ideal” para o HIV é se ligar ao linfócito CD4 e escravizá-lo para produzir novas partículas virais. Mas na maioria dos casos o processo de replicação não se completa, deixando só restos de DNA viral na célula.
Os restos causam uma reação inflamatória que leva à morte da célula. Esse processo “explosivo” espalha o conteúdo do citoplasma da célula morta, que contém substâncias pró-inflamatórias. Elas atraem novas CD4 e o ciclo começa de novo.
Como o nome já diz, a Aids (síndrome da imunodeficiência adquirida) é caracterizada pela redução da capacidade do corpo de manter duas defesas. Hoje, as drogas do coquetel anti-HIV conseguem interferir no processo de replicação do vírus, reduzindo sua presença no corpo, mas não acabam com ela completamente.
Se fosse possível evitar a destruição do sistema imune, a pessoa ficaria só com o vírus em circulação, mas sem sofrer seus efeitos.
O novo estudo avaliou a capacidade de um anti-inflamatório evitar a morte de linfócitos. Os pesquisadores usaram tecido linfático retirado das amígdalas e do baço de pessoas com HIV e testaram a ação do medicamento em comparação com um antirretroviral. A ação de ambos em reduzir a morte das células foi similar.
A inflamação já é uma característica conhecida dos pacientes com HIV. Segundo Timerman, em exames clínicos e laboratoriais, percebem-se os sinais da inflamação. “Por isso os infectados envelhecem mais rápido, têm mais aterosclerose e até câncer. Há uma inflamação crônica.”
Uma das ideias dos autores do novo estudo é aliar o anti-inflamatório aos antirretrovirais para combater esse processo inflamatório, que também pode ser uma via responsável pela permanência do HIV latente nos tecidos do corpo mesmo em pessoas com carga viral indetectável por conta do tratamento com antirretrovirais.

9218 – Substância de coral destrói superbactéria hospitalar em testes


Uma das superbactérias mais resistentes a antibióticos, a KPC (Klebsiella pneumoniae carbapenemase) acaba de ganhar um novo adversário: o coral orelha-de-elefante (Phyllogorgia dilatata).
A espécie, que existe apenas na costa brasileira, é a primeira nas águas da América do Sul a apresentar capacidade de controle desse microrganismo, encontrado em ambiente hospitalar.
Há relatos de moléculas extraídas de animais marinhos, corais e esponjas que combatem outros tipos de bactérias, mas não a KPC.
Causadora de infecção pulmonar, a KPC matou ao menos 106 pessoas no país em 2010 e 2011, segundo o último levantamento do Ministério da Saúde. A maioria dos casos foi registrada na região sudeste (64) e sul (12).
Responsáveis pelo estudo, pesquisadores da pós-graduação de Ciências Genômicas e Biotecnologia da UCB (Universidade Católica de Brasília) e do Projeto Coral Vivo selecionaram seis espécies de corais para testes.
“A escolha foi feita pelas características desses animais, que sobrevivem à alta competitividade nos ambientes marinhos, possivelmente por possuírem barreiras químicas. Mas ainda não sabemos se a substância que combate a KPC é do coral ou de uma bactéria que vive associada a ele”, diz o biólogo Clovis Castro, coautor da pesquisa e coordenador do Projeto Coral Vivo, ligado ao programa Petrobras Ambiental.

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“Nos testes percebemos que o orelha-de-elefante tinha mais potencial [no combate à superbactéria] do que os demais”, disse Loiane Alves de Lima, que apresentou o estudo no mestrado na UCB.
“Também vamos fazer testes contra vírus e fungos. A descoberta pode ter potencial ainda maior”, disse a bióloga molecular Simoni Campos Dias, da UCB, que orientou Loiane Lima.
A descoberta foi publicada na revista “Protein & Peptide Letters”, voltada para estudos de bioquímica. O levantamento começou em 2009 com material recolhido em Porto Seguro (BA).
Pedaços de diferentes colônias da espécie foram triturados e passaram por processo de purificação até a separação da substância de combate à superbactéria.
Testes in vitro indicaram que após 12 horas, toda da população de KPC fora exterminada pela proteína do coral.
Detectada pela primeira vez nos EUA em 2001, a KPC chegou ao Brasil em meados de 2005. De acordo com o diretor da Sociedade Brasileira de Infectologia Marcos Cyrillo, sua incidência decuplicou nos últimos cinco anos. “De 100 amostras de Klebsiella pneumoniae (bactérias do trato gastrointestinal) analisadas há cerca de cinco anos, 2% eram KPC, ou seja, multirresistentes. No último ano, constatamos que esse número subiu para 20%”, destaca.
Os pesquisadores contam que o composto será clonado dentro de leveduras para que seja possível produzir o princípio ativo em grande escala.
Para que o medicamento seja fabricado, no entanto, ainda há necessidade de testes em animais e humanos, além da aprovação dos órgãos competentes, o que pode demorar até 10 anos.
Além da KPC, a proteína combate outras duas bactérias hospitalares resistentes: a Staphylococcus aureus e a Shigella flexneri.
A espécie está ameaçada de extinção devido à coleta predatória para venda em aquários e lojas de souvenires. O projeto Coral Vivo vem estudando a espécie com o objetivo de criar um projeto de cultivo do organismo.

8300 – Sabão germicida reduz em 37% infecções por bactéria resistente a antibióticos


Usar sabão germicida em todos os pacientes internados em unidades de cuidados intensivos pode reduzir em até 37% as contaminações por Staphylococcus aureus (ou estafilococo dourado), bactéria resistente à maioria dos antibióticos e uma importante causa de infecções hospitalares. A prática também pode diminuir em 44% o risco de contaminações no sangue por qualquer agente. Essas são as conclusões do maior estudo já feito nos Estados Unidos sobre o tema. A pesquisa foi divulgada nesta quinta-feira no periódico The New England Journal of Medicine.
Essa bactéria também é conhecida por MRSA, sigla em inglês para Staphylococcus aureus resistente à meticilina. De acordo com o Centro para Controle e Prevenção de Doenças (CDC, sigla em inglês), órgão de saúde dos Estados Unidos, três quartos das cepas dessa bactéria são resistentes a vários antibióticos.
No estudo, especialistas testaram três métodos para reduzir as infecções por MRSA: cuidados de rotina; o uso do sabão e do creme germicida apenas em pacientes já infectados; e o uso de produtos germicidas em todos os pacientes de uma unidade de cuidados intensivos. A pesquisa foi feita com 74.256 pacientes hospitalizados entre 2009 e 2011 e conduzida por uma equipe de cientistas da Universidade da Califórnia em Irvine, do Hospital Corporation of America e do CDC.
Os pesquisadores concluíram que, além de eficaz para deter a propagação do MRSA, o uso de germicidas também ajuda a prevenir outras causas de infecção. “Este estudo poderia modificar a prática clínica neste campo e criar um ambiente mais seguro para os pacientes nos hospitais”, disse Carolyn Clancy, diretora da Agência para a Pesquisa sobre a Atenção Médica e Qualidade (AHRQ, sigla em inglês) do governo americano.

7044 – O Futuro da Saúde


A AIDs era uma epidemia muito temida nos anos 80. Tal síndrome havia matado 40 mil pessoas no ano. Índia e URSS exigiam o exame de HIV para entrar em seu território. Bélgica e a Inglaterra também fizeram isso com todos os estudantes vindos de suas ex-colônias africanas. E o único antirretroviral era o AZT – que custava custava US$ 20 mil por ano.
No Brasil, a fiscalização mal chegava a 50% das coletas de sangue. E a falta de estrutura não ajudava. O consultório que atendia soropositivos no Instituto de Infectologia Emílio Ribas funcionava num banheiro, e as coletas de sangue eram feitas no corredor, embaixo da escada. Para complicar, havia até cientistas defendendo a inocência do HIV – como o biólogo alemão Peter Duesberg, para quem a aids era causada pelo consumo de drogas no Ocidente e desnutrição ou falta de higiene na África.
Essa história teve um ponto de virada: 1996. Nesse ano, foram concluídos os primeiros testes de uma nova família de drogas: o inibidor da protease. Um exemplo de como a expectativa de vida aumentou é o ex-jogador de basquete Magic Johnson, que anunciou em 1991 ser soropositivo. Desde então abraçou o ativismo no combate ao vírus e se tornou um megaempresário. Com a combinação de diferentes antirretrovirais, a medicina transformou o HIV de sentença de morte em liberdade condicional.
O impacto do tratamento não teria sido tão grande se não fosse uma luta de países em desenvolvimento encabeçada pelo Brasil pela quebra de patentes. De US$ 10 mil em 2000, o coquetel caiu para a partir de US$ 130 por ano em países pobres, onde a maioria das drogas anti-HIV pode ser vendida em versões genéricas. E no Brasil o tratamento é coberto integralmente pelo SUS.
Campanhas de prevenção também diminuíram o número de novas infecções – hoje 21% menor do que no pico da epidemia em 1997, segundo o programa da ONU para a aids. E vacinas? As testadas até agora ou não funcionam ou protegem muito pouco. Mas o uso de antirretrovirais já foi aprovado nos EUA como método preventivo em casos excepcionais – como o de pessoas em relacionamento estável com um soropositiva. Isso diminui em 70% o risco de infecção.

Câncer – A solução proposta seria injetar no paciente genes supressores do crescimento alojados em vírus modificados geneticamente. Em 2003, o Instituto Nacional do Câncer dos EUA deu 2015 como data-limite para domá-lo ou abatê-lo de vez. Afinal, nunca houve tanto conhecimento, tecnologia e recursos para seu combate. Mas a previsão hoje parece otimista demais.
Ainda assim o futuro é promissor para a saúde. E a razão está longe do hospital. Com equipamentos pessoais para diagnóstico e aplicativos de celular, diagnósticos serão mais precoces, e o acompanhamento de doenças crônicas, mais constante. Não estamos longe disso. Um estudo britânico de 2011 avaliou o impacto de tecnologias de saúde à distância em 6 mil portadores de doenças crônicas. Resultado: as idas ao hospital caíram em 20%, e as mortes, em 45%. Não é que o médico será substituído. Mas ele terá dados de melhor qualidade e entrará em cena quando sua presença for necessária – uma grande vantagem para países como a Índia e o Brasil, que têm respectivamente 6 e 17 médicos para cada 10 mil pessoas, contra 40 na Noruega.

6882 – Por que os médicos usam roupa branca?


A tradição de médicos usarem roupas brancas começou no tempo de hipócrates, na ilha grega de Cos, onde se tratavam doentes por volta dos séculos 5 e 6 aC. No final do século 19, a higiene começou a ser valorizada; como o branco é associado à limpeza, passou a ser adotado. Nem sempre usou-se o branco. Em meados do século 19 era comum o uniforme escuro, sinal de classe social elevada. Foi nessa época que foram feitas as primeiras cirurgias.
Fashionistas que olharem para calçadas, lojas e até para as lanchonetes mais sujas perto de hospitais constatarão: jaleco é tendência. A vestimenta que deveria servir de proteção para médicos e pacientes virou sinal de identificação e de status.
O jaleco surgiu no final da Idade Média para proteger os médicos europeus da peste bubônica, e era acompanhado de luvas, chapéu, máscara e até um bico que protegia o nariz. Detalhe: era feito de tecidos escuros e, quanto mais manchado fosse, mais moral dava ao médico, pois indicava que ele havia tratado muitos pacientes. Foi só no século 19, quando provou-se que muitas doenças vinham da falta de assepsia nos hospitais, que o jaleco branco e limpo virou norma.
Mas, fora do hospital, ele perde a função. “É um uso promíscuo de um instrumento que deveria proteger o profissional e o doente,” afirma Jorge Timenetsky, do Departamento de Microbiologia da USP. O jaleco pode trazer da rua bactérias perigosas para pacientes mais frágeis, como crianças, idosos e recém-operados. “Agora, transmitir é uma coisa; desenvolver a doença é outra”.

6411 – Vacina contra dengue tem êxito em teste


A ciência parece finalmente ter conseguido uma vitória contra a dengue. Pela primeira vez, uma vacina contra a doença foi eficaz em testes com humanos.
Em um teste clínico com mais de 4.000 pacientes na Tailândia, uma vacina experimental produzida pela farmacêutica francesa Sanofi Pasteur conseguiu se mostrar eficiente contra três dos quatro sorotipos da dengue.
Segundo a empresa, os experimentos mostraram que houve uma resposta imune para os quatro tipos, mas ainda não foi possível bater o martelo quanto à eficiência de um deles.
O objetivo da fabricante é criar uma vacina que consiga imunizar contra todas as cepas virais.
Os testes com a imunização nesse sentido continuam, e há um estudo ainda mais abrangente, com cerca de 31 mil pessoas de vários países, inclusive do Brasil, em andamento.
A nova vacina usa um vírus atenuado, mas ainda vivo. Uma vez no corpo, ele não chega a provocar a doença, mas gera uma resposta do sistema imunológico, que começa a produzir anticorpos.
Se, no futuro, a pessoa for de fato infectada pela dengue, seu organismo já terá a defesa “memorizada”, o que evitará o avanço do vírus.
Nos testes, a imunização é feita em três doses, que devem ser tomadas com seis meses de intervalo.

Os resultados ainda são preliminares, mas já animaram os pesquisadores.
“A dengue não tem tratamento específico ou remédio que consiga eliminar o vírus. Basicamente, são feitos cuidados para manter o paciente bem até que o ciclo da doença termine”, diz uma médica, presidente da SPI (Sociedade Paulista de Infectologia).
“Por isso a vacina tem uma importância tão grande. Ela é algo que definitivamente nós estamos esperando há muito tempo”.

Por enquanto, os dados do estudo foram apenas divulgados pela fabricante, e não estão publicados em revista especializada. Segundo a Sanofi, isso deve acontecer até o fim deste ano.
A empresa também não informou quais foram os sorotipos com imunização eficaz.
“A vacina é um grande passo, mas é preciso que ela funcione para os quatro sorotipos”, diz Alberto Chebabo, infectologista do hospital universitário da UFRJ.

6394 – Droga pode desmascarar HIV escondido em células humanas


Uma droga que normalmente é usada contra o câncer conseguiu ajudar pacientes infectados pelo HIV a combater um dos problemas que mais desafiam cientistas na busca de uma cura para a Aids: a habilidade do vírus de ficar quieto e se “esconder”.
O resultado do teste do medicamento, o vorinostat, foi apresentado hoje por pesquisadores da Universidade de Carolina do Norte na Conferência Internacional da Aids, realizada em Washington.
Oito pacientes virtualmente “curados” pela terapia antirretroviral, já usada rotineiramente contra o vírus da Aids, tomaram uma dose da droga anticâncer e descobriram que, na verdade, ainda tinham o HIV em estado latente em algumas células.
Esse estado inerte do vírus já era conhecido dos cientistas. É justamente essa habilidade do HIV que impede os medicamentos disponíveis de eliminarem a infecção de vez.
Quando o vírus se aloja dentro de uma célula do sistema imune e deixa de usar seu material genético para fazer proteínas, os remédios antirretrovirais não conseguem atingi-lo. Tirar o paciente da terapia, porém, é perigoso, pois o vírus latente sempre pode se reativar mais tarde.
Por isso os soropositivos precisam sempre fazer exames para medir a carga de vírus em seu sangue, mesmo que tenham se livrado da maior parte da infecção.

O vorinostat “obrigou” os vírus escondidos a começarem a produzir cópias de trechos de seu material genético, que é formado por RNA, e não por DNA. Isso parece ter alertado células de defesa do organismo, que teriam destruído as células infectadas.
Segundo David Margolis, médico que liderou o estudo, isso pode ser o primeiro passo para atingir uma cura real. O efeito verificado com o primeiro teste do vorinostat, porém, foi muito sutil, porque os cientistas usaram apenas duas doses pequenas da droga (200 mg e 400 mg), que é bastante tóxica.
Margolis detalha os resultados do teste em um estudo na revista “Nature”. Em outro artigo na mesma edição, Steven Deek, infectologista da Universidade da Califórnia em San Francisco, comenta a descoberta.
“O estudo é a primeira evidência de que talvez seja possível atingir a cura assim”, afirma, apesar de questionar se as células sequestradas pelo vírus inerte serão mesmo eliminadas pelo organismo.
Deek também se diz preocupado com a possível necessidade de usar grandes doses da droga para obter algum efeito, pois ela é tóxica.
Margolis, porém, acha improvável que as doses em uma eventual terapia para desentocar o HIV precisem ser tão altas quanto as do tratamento de câncer. Para ele, será preciso até evitar que o remédio não seja muito usado.

2792 – Infectologia: O que é a Septicemia?


Sepse ou sépsis (do grego Σήψις, septikós, que causa putrefação + haíma, sangue) é uma infecção geral grave do organismo por germes patogênicos.
A septicemia pode se desenvolver a partir de qualquer infecção sistêmica grave. A grande maioria dos germes responsáveis pela sepsis causada na comunidade são bactérias, oriundas das infecções como: pneumonia comunitária adquirida, infecção alta do trato urinário ou meningite. Em caso de pacientes hospitalizados, as causas bacterianas mais comuns são pneumonia por aspiração, pneumonia associada à respirador, infecção de sutura e abcessos.
Antigamente, as septicemias eram quase sempre fatais. A descoberta dos antibióticos modernos permitiu o combate plausível de forma eficaz dessas infecções malignas, que continuam, no entanto, muito perigosas em organismos enfraquecidos, debilitados ou no caso de defesas imunitárias insuficientes.
A septicemia é a designação para o conjunto de manifestações patológicas devidas a invasão, por via sanguínea, do organismo por germes patogénicos provenientes de um foco infeccioso.
O termo “septicemia” tem sido substituído por “sepse” ou “sepsis”, como recomendação da maioria dos autores/infectologistas, isto porque a prioridade tem sido dada à versão dos termos em inglês. Entretanto, a palavra septicemia é tradicionalmente adotada na medicina brasileira.