14.359 – POR QUE ALGUNS PERSONAGENS BÍBLICOS VIVERAM MAIS DE 100 ANOS?


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Nos dias de hoje, avanços na ciência, nos tratamentos de saúde e em outros campos têm ajudado as pessoas a viver mais. Mesmo assim, poucas pessoas chegam aos cem anos de idade – os que conseguem viver muito, até viram notícia, como foi o caso de Jeanne Calment. A senhorinha francesa morreu em 1997 aos 122 anos de idade. Já pensou? Imagine chegar aos 60 e ainda não estar na metade da vida. É uma realidade que pode estar cada vez mais próxima. Só uma questão de tempo.
Mas e quanto a Bíblia? Ela relata que nos tempos antigos as pessoas viviam muito mais – alguns quase chegaram aos mil anos. Será que é possível? As pessoas nos tempos bíblicos viviam tanto tempo assim? Por que foram relatados desta maneira?
O livro bíblico do Gênesis fala de sete homens que superaram os 900 anos. Todos eles nasceram antes do Dilúvio, nos dias de Noé. Eles foram: Adão, Sete, Enos, Quenã, Jarede, Metusalém e Noé (Gênesis 5:5-27, 9:29). São nomes pouco conhecidos, mas, de acordo com a Bíblia, eles estavam presentes entre as primeiras dez gerações da história da humanidade. Dentre eles, Matusalém é o recordista: 969 anos! A Bíblia ainda cita pelo menos outras 25 pessoas que viveram mais que o comum. A maioria passou de 100; outros viveram 300, 400 e até 700.
O tempo era contado de forma diferente?
É bastante comum ouvir por aí que a razão pela qual os homens que nasceram antes do dilúvio ter vivido antes é o fato de que, naquele tempo, o tempo era contado de forma diferente. Alguns defendem que o que eles chamavam de “ano” na verdade era apenas um mês. Esta ideia, no entanto, é refutada pelo próprio livro do Gênesis.
Nos dias de hoje, avanços na ciência, nos tratamentos de saúde e em outros campos têm ajudado as pessoas a viver mais. Mesmo assim, poucas pessoas chegam aos cem anos de idade – os que conseguem viver muito, até viram notícia, como foi o caso de Jeanne Calment. A senhorinha francesa morreu em 1997 aos 122 anos de idade. Já pensou? Imagine chegar aos 60 e ainda não estar na metade da vida. É uma realidade que pode estar cada vez mais próxima. Só uma questão de tempo.

Matusalém
Mas e quanto a Bíblia? Ela relata que nos tempos antigos as pessoas viviam muito mais – alguns quase chegaram aos mil anos. Será que é possível? As pessoas nos tempos bíblicos viviam tanto tempo assim? Por que foram relatados desta maneira?
O tempo era contado de forma diferente?
É bastante comum ouvir por aí que a razão pela qual os homens que nasceram antes do dilúvio ter vivido antes é o fato de que, naquele tempo, o tempo era contado de forma diferente. Alguns defendem que o que eles chamavam de “ano” na verdade era apenas um mês. Esta ideia, no entanto, é refutada pelo próprio livro do Gênesis.
O relato do Dilúvio diz que as chuvas começaram quando Noé tinha 600 anos de idade, “no segundo mês, no dia dezessete”. Em seguida é dito que as águas cobriram a Terra por 150 dias e que “no sétimo mês, no dia dezessete do mês, a arca veio a pousar nos montes de Ararate” (Gênesis 7:11, 24, 8:4). Concluí-se que o relato mostra um período de cinco meses – do décimo sétimo dia do segundo mês até o décimo sétimo do sétimo mês (150 dias). Neste caso, fica claro que a afirmação de que um ano representaria, na verdade, um mês não tem muito sentido. A contradição seria absurda neste caso.
Então qual é o motivo?
Não, não eram as condições climáticas e a alimentação muito mais saudável de um mundo que ainda não conhecia a poluição. Na verdade, as explicações são variadas, mas a mais aceitável é a de que, claro, ninguém viveu mais de 100 anos – pelo contrário. Na época da bíblia era mais comum as pessoas morrerem por volta dos 50 anos.
Trata-se, na verdade, de um elemento simbólico. A Bíblia sublinha que a longevidade é um dom de Deus, que ele dá a quem vive de acordo com a sua vontade (Jó 36,11; Provérbios 3,2; 16,1). A vida longa está, portanto, ligada com a obediência dos mandamentos. E é por isso que quem obedece a Deus, de acordo com o texto sagrado, conserva suas energias físicas (Deuteronômio 34,7; Josué 14,10; Salmos 92,15). Quem desobedece, por outro lado, é punido antes que se alcance a velhice.
Desta forma, a narração bíblica tem simplesmente como objetivo mostrar que, quando mais próximas as pessoas estão de Deus, mais (e melhor) elas viverão. E é por isto que eles foram relatados como seres quase imortais.

14.357 – Urologia – Queda da Potência Sexual


MEDICINA simbolo
Ansiedade e estresse
As causas psicológicas estão entre as que mais desencadeiam a disfunção erétil, especialmente quando o paciente é mais jovem.
Em momentos de estresse e ansiedade, ocorre um aumento na liberação de adrenalina pelo corpo, que diminui o calibre dos vasos sanguíneos e dificulta a chegada de sangue até o pênis. Portanto, se um homem vive ansioso ou estressado, pode ter sua ereção prejudicada.

Depressão
A depressão é mais uma causa emocional que pode provocar impotência. Considerada como o mal do século, essa doença tem como sintomas a tristeza profunda e a falta de prazer em atividades que antes o paciente sentia. Dessa forma, ocorre a diminuição e perda de libido, que provoca a disfunção erétil.

Problemas vasculares
Doenças como a hipertensão, diabetes, colesterol elevado e a aterosclerose, provocam o enrijecimento das paredes dos vasos sanguíneos e interferem na quantidade de sangue que chega até o pênis. Como a ereção depende do fluxo sanguíneo para ser obtida, problemas na circulação podem causar impotência.
Desequilíbrio hormonal
Os problemas hormonais também são uma das causas da disfunção erétil, sendo as baixas concentrações de testosterona o que mais provoca esse problema. Isso acontece porque o hormônio masculino exerce um papel indispensável na execução de uma boa ereção e, em taxas insuficientes, esse ato é prejudicado.
Procedimentos cirúrgicos e radioterapia
Algumas cirurgias, especialmente as intestinais ou as realizadas na próstata, podem lesionar vasos e nervos fundamentais para a ereção. Dessa forma, causar a disfunção erétil. Pelo mesmo motivo, os tratamentos radioterápicos realizados na região pélvica (abaixo da cintura), também podem ser os grandes vilões quando o assunto é impotência sexual.
Traumas penianos
Você certamente já deve ter ouvido sobre a quebra de um pênis. Apesar de estranho, isso realmente pode acontecer. Esse tipo de trauma costuma ocorrer durante as relações sexuais, quando os corpos cavernosos estão repletos de sangue e torna o órgão duro o suficiente para quebrar de maneira semelhante a um osso.
Nessa condição, os tecidos internos do pênis são danificados, o que impede que próximas ereções sejam obtidas.
Consumo de álcool e tabaco
As bebidas alcoólicas atuam deprimindo o sistema nervoso e, consequentemente, provocam um relaxamento de todos os músculos do corpo, inclusive os penianos.
Essa situação impede que uma ereção seja mantida devido à falta de tensão muscular suficiente para exercer o ato. O tabaco atua por meio de alterações definitivas no sistema vascular e, como essa é uma das principais causas orgânicas da disfunção erétil, esse hábito torna-se um potente fator desencadeante de impotência.
São diversas as causas da disfunção erétil, cada uma delas com mecanismos diferentes para provocar essa condição. No entanto, existe tratamento para a grande maioria delas, que pode incluir tratamentos psicológicos, medicamentosos e cirúrgicos.
Quando o assunto é impotência, não deixe de procurar um médico para que ele estabeleça o tratamento adequado para recuperar a sua performance sexual e a sua qualidade de vida.
A testosterona é o principal hormônio masculino. Na puberdade, é responsável pelo desenvolvimento das características sexuais secundárias como massa muscular, a distribuição de pelos, o desenvolvimento das cordas vocais e o crescimento do pênis e dos testículos. Na fase adulta, atua sobre funções sexuais como a fertilidade, a ereção e a libido.
Esse hormônio também é fundamental para o bom funcionamento do organismo e das emoções, sendo essencial para manter uma vida saudável e o bom humor.
No entanto, a partir dos 40 anos de idade, a produção de testosterona sofre uma queda gradual e o homem pode começar a sofrer com a diminuição da libido. A boa notícia é que, com a devida orientação médica, é possível fazer tratamento de reposição hormonal e combater os sintomas.
Os níveis de testosterona, principal hormônio masculino ligado ao desejo sexual, caem naturalmente com a idade, e podem ser afetados por doenças e medicamentos, causando baixo interesse sexual.

Outras causas incluem:

depressão;
ansiedade;
rotina;
excesso de bebidas alcoólicas e drogas;
problemas de relacionamento;
masturbação excessiva;
anemia;
sedentarismo;
medicamentos;
dieta desequilibrada;
diabetes.
O passo mais importante é descobrir quais são os reais motivos da perda de desejo sexual. Depois, é preciso partir para a ação. Comece mudando sua rotina, controle a obesidade e o estresse e inclua atividades físicas em sua agenda.

Estudos mostram que exercícios físicos contribuem com a saúde física e mental, melhoram a autoestima e o bem-estar geral, refletindo na qualidade de vida sexual. A prática regular libera hormônios que ajudam a aumentar a frequência, o desejo e a qualidade da relação.

Também é fundamental realizar atividades prazerosas para aliviar o estresse e acalmar a mente. Aposte ainda em uma alimentação equilibrada para aumentar o desejo sexual. Em casos específicos, alguns tratamentos podem ajudar, como a terapia ou o uso de medicamentos, desde que indicados por um urologista.
O sexo faz muito bem para a saúde, ajuda a melhorar o bem-estar, a qualidade de vida e pode ficar ainda melhor com o passar dos anos. Por isso, com o acompanhamento médico adequado é possível manter uma vida sexual ativa e saudável, inclusive na terceira idade.

Escola Paulista de Medicina

14.354 – Acredite se Quiser – Empresa que quer trazer ‘mortos’ de volta à vida espera resultados em 5 anos


Em maio de 2016, uma startup dos Estados Unidos focada em biotecnologia chamou a atenção do mundo inteiro, inclusive do Brasil, com uma proposta, no mínimo, ousada: trazer de volta à vida pessoas que tiveram morte cerebral.
A empresa, chamada Bioquark, obteve autorização de órgãos de saúde dos Estados Unidos e da Índia para tratar um grupo de 20 pacientes no Hospital Anupam, no estado indiano de Uttarakhand, com uma nova técnica dentro do chamado “Projeto ReAnima”.
“Ainda é um trabalho em andamento”, diz o doutor Ira Pastor, CEO da Bioquark. Ele explica que a autorização recebida em 2016 para tratar aqueles 20 pacientes indianos serviu para que os cientistas da empresa pudessem estudar o funcionamento de um corpo humano em estado vegetativo. Nenhum deles foi “ressuscitado” ainda, porém.
Até mesmo o vocabulário usado por Ira para descrever o projeto mudou. Num comunicado divulgado à imprensa em 2016, o CEO dizia que aqueles testes na Índia seriam um primeiro passo “em direção a um eventual [processo de] reversão da morte”. Hoje, porém, ele diz que o objetivo do projeto “não é a reversão da morte, em si”.
Para Ira, a confusão tem a ver com o que a palavra “morte” significa. Até meados da década de 1960, o conceito médico de morte se resumia ao coração e à respiração. Se o seu coração parar de bater ou se você parar de respirar, você estava morto.

No entanto, a medicina criou, ao longo dos anos, técnicas cada vez mais refinadas de ressuscitação. Na década de 1950, nasceu a reanimação cardiorrespiratória, que permitia trazer de volta à vida alguém que parou de respirar ou cujo coração parou de bater em questão de minutos ou até horas.
Socorristas do mundo todo usam essas técnicas para reanimar pessoas aparentemente “mortas” até hoje. Desde 1968, portanto, a comunidade científica internacional concordou em adotar uma nova definição de morte, que agora é a ausência de atividade cerebral.
Há 50 anos, portanto, define-se como “morta” uma pessoa cujo cérebro não apresenta mais atividade. Ira explica que o objetivo da Bioquark é acabar com mais esta definição e criar uma maneira de reanimar o cérebro de uma pessoa clinicamente morta, assim como a reanimação cardiorrespiratória traz de volta quem parou de respirar ou quem teve uma parada cardíaca.

De olho na natureza
Ira lembra que há muitas criaturas na Terra que possuem a habilidade de regenerar partes complexas do corpo, como órgãos, membros e até grandes porções do cérebro (a salamandra é um exemplo), ou retardar o próprio envelhecimento. Estas criaturas são a inspiração do projeto ReAnima.
O objetivo da Bioquark, segundo ele, é “estudar a natureza e o que aconteceu nos últimos bilhões de anos de processo evolucionário para descobrir por que nós, humanos, não somos tão bons nisso [regenerar-se], e como nós podemos, com ferramentas de biotecnologia, despertar estas capacidades, porque nós temos genomas semelhantes aos de muitas destas espécies”.
A primeira fase do projeto ReAnima é, portanto, regenerar funções do cérebro que se perderam em pacientes em estado vegetativo. Só depois é que a empresa planeja descobrir maneiras de ressuscitar uma pessoa que acaba de ser diagnosticada com morte cerebral.
Ira acredita que os primeiros resultados práticos deste projeto devem surgir nos próximos anos – “talvez até o fim de 2018, talvez em cinco anos”, segundo ele. Mas o CEO diz que ainda é muito cedo para se pensar em trazer de volta à vida um ente querido morto há meses ou anos.
“Neste momento, nosso único foco é em casos específicos de pessoas em coma irreversível devido a traumatismo craniano. Nada de cadáveres sendo retirados de túmulos, nada do tipo Frankenstein”, diz Ira. “Se isto é uma ponte para a imortalidade? Não. As pessoas ainda vão morrer. Não faz sentido trazer uma pessoa que morreu de câncer no pâncreas de volta à vida se ainda não temos uma cura para o câncer.”

14.338 – Reino aqui nesse Mundo Mesmo – Qual a religião mais rica do planeta?


religiões
Não há dados 100% confiáveis.
A religião é uma instituição financeira tanto quanto espiritual. Sem doações dos fiéis, as religiões como organizações sociais não sobreviveriam.
Não é surpreendente que as maiores religiões do mundo – Judaísmo, Cristianismo, Islamismo, Budismo e Hinduísmo – promovam a acumulação de riquezas através de seus sistemas de crenças, o que contribui para a prosperidade econômica.
Incentivos espirituais como a danação e a salvação são motivadores eficientes. Por isso, religiões que dão ênfase à crença no inferno são mais propensas a contribuírem para a prosperidade econômica do que as que enfatizam a crença no paraíso.
As religiões que têm foco na crença no paraíso dão mais importância a atividades redistributivas (caridade) para diminuir o tempo das pessoas no inferno e chegar mais perto do paraíso.
Já o incentivo que se baseia na crença no inferno parece mais eficiente para o comportamento econômico, porque motiva os fiéis a trabalhar mais duro para evitar a danação.
Arrecadação
A estrutura organizacional, assim como o sistema de crenças de uma religião, afeta diretamente sua habilidade de arrecadar fundos dos fiéis.
A riqueza das religiões, de maneira muito semelhante à riqueza das nações, depende da estrutura de sua organização. Mas, diferentemente das corporações, as finanças das religiões não são transparentes para o público nem são monitoradas.
Algumas estruturas religiosas são hierárquicas como a da Igreja Católica Romana, com a concentração de riqueza no clero e no Papado. Por contraste, as igrejas evangélicas e pentecostais favorecem um acúmulo de riqueza de pai para filho.
O famoso evangelista americano Billy Graham e seu filho William Franklin Graham 3º, que assumiu a presidência da associação evangelista do pai, são um exemplo de como o poder espiritual e a riqueza de uma religião são mantidos pelos laços familiares.
Outras organizações tendem a ser descentralizadas e comunitárias por natureza, como o judaísmo, com as sinagogas locais mantendo a autonomia sobre as finanças.
Mas as religiões coletivas, como as monoteístas, requerem a crença exclusiva em um só Deus e contam financeiramente com tributos e doações voluntárias de seus membros.
Como consequência, um templo, igreja ou mesquita exerce pressão coletiva e outros tipos de sanções grupais para garantir a ajuda financeira contínua dos fiéis à religião.
No entanto, uma dificuldade constante enfrentada pelas religiões é que muitos membros decidem agir de acordo com sua própria vontade e não dar apoio financeiro.
Outro tipo de estrutura religiosa é a privada ou difusa. Hinduísmo e budismo são religiões privadas, em que os fiéis realizam atos religiosos sozinhos e pagam uma taxa para um monge pelo serviço.
Nestes casos, as atividades religiosas são partes da vida diária e podem ser feitas a qualquer momento do dia. Elas não requerem nem um grupo de fiéis nem a presença dos monges.
Estas religiões privadas tendem a ser politeístas e sustentadas financeiramente pelo pagamento de uma taxa de serviço.

Não chega a ser tão ruim
Religiões com muitos recursos, como por exemplo o catolicismo romano e o islamismo, historicamente foram – algumas vezes – monopólios financiados pelo Estado.
A regulação da religião pelo Estado pode reduzir a qualidade das vantagens espirituais na medida em que aumenta a capacidade da religião de acumular riqueza. Mas uma religião subsidiada pelo Estado pode ter um efeito positivo na participação religiosa.
Por exemplo, os governos da Dinamarca, Suécia, Alemanha e Áustria subsidiam muitas religiões para a manutenção de suas propriedades, a educação do clero e os serviços sociais.
Mesmo que isso não necessariamente aumente o número de pessoas que frequentam a igreja, o investimento financeiro do Estado nas instituições religiosas aumentou as oportunidades das pessoas de participarem de atividades patrocinadas pela religião.

14.329 -Saúde, Biologia e Antropologia – Mulheres que herdaram genes de neandertais são mais férteis


gestação

Um estudo realizado pelo Instituto Max Planck de Antropologia Evolucionária, na Alemanha, e pelo Intstituto Karolinska Institutet, na Suécia, concluiu que mulheres que possuem genes neanderais são mais férteis. O artigo foi publicado em maio na revista científica Molecular Biology and Evolution.
A equipe de pesquisadores mostrou que uma em cada três mulheres da Europa herdou o receptor da progesterona dos neandertais. Essa variante genética está associada ao aumento da fertilidade, além de menos sangramentos no início da gravidez e menos abortos espontâneos.
“O receptor de progesterona é um exemplo de como variantes genéticas favoráveis​, que foram introduzidas em humanos modernos pela mistura com neandertais, podem ter efeitos nas pessoas hoje em dia”, diz Hugo Zeberg, um dos autores do estudo, em nota.
E não para por aí: análises biológicas de mais de 244 mil participantes também mostram que pelo menos 29% das mulheres europeias carregam uma cópia do receptor e 3% possuem duas cópias.
“A proporção de mulheres que herdaram esse gene é cerca de dez vezes maior do que na maioria das variantes genéticas neandertais. Essas descobertas sugerem que a variante neandertal do receptor tem um efeito favorável na fertilidade”, diz o pesquisador.
Por fim, o estudo aponta que aprender mais sobre essa questão pode ajudar pesquisadores e médicos a diagnosticarem com mais precisão as mulheres que podem ter complicações durante a gravidez.

14.327 – Coronavírus: Brasil vai começar a testar vacina de Oxford para Covid-19


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A vacina para Covid-19 desenvolvida pela Universidade de Oxford, no Reino Unido, será testada em brasileiros. A análise terá apoio do Ministério da Saúde e começa ainda neste mês. Serão 2.000 voluntários ao todo, no Rio de Janeiro e em São Paulo. O Brasil fará parte do plano global de desenvolvimento da vacina e é o primeiro país, fora o Reino Unido, a ter acesso ao antídoto.
O procedimento foi aprovado pela Agencia Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa). Em São Paulo, os estudos serão comandados pelo Centro de Referência para Imunobiológicos Especiais (CRIE), da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). A infraestrutura médica e de equipamentos será financiada pela Fundação Lemann.
Cabera à Unifesp a tarefa de recrutar os primeiros 1.000 voluntários, que devem estar na linha de frente do combate à doença e, portanto, mais expostos ao contato com o vírus. Outras 1.000 pessoas farão parte do teste no Rio de Janeiro.
O país foi escolhido justamente por ainda enfrentar um momento de aceleração da pandemia, o que os especialistas chamam de curva de casos “ascendente”.
Outras nações também devem participar do trabalho de testagem da vacina. Os resultados serão fundamentais para que o antídoto consiga o registro oficial, previsto para o final deste ano.

14.319 – Imunoterapia Contra o Câncer


imunoterapia
O ano é 1891. O cirurgião William Coley acaba de perder sua primeira paciente. A adolescente de 17 anos tinha aparecido no Hospital do Câncer de Nova York com um tumor nos ossos da mão (um sarcoma). Coley não teve opção a não ser amputar o membro. Como não havia sinais aparentes de metástase – filiais do tumor em outros órgãos –, o médico supôs que a moça estava livre da doença. Dois meses depois, porém, ela morreu repentinamente: as células mutantes haviam se espalhado pelo corpo. Só estavam escondidas.
Arrasado, Coley vasculhou os prontuários do hospital atrás de casos semelhantes. Encontrou um relato escrito sete anos antes: uma imigrante italiana identificada como Zola, de 35 anos, tentou duas vezes extrair um sarcoma do tamanho de um ovo localizado embaixo da orelha esquerda. A protuberância sempre crescia de novo. Para piorar, durante a cicatrização da última das cirurgias de remoção, a pele da bochecha contraiu uma infecção chamada erisipela. Zola teve picos de febre violentos, e ficou à beira da morte.
Os médicos perceberam, porém, que a cada ataque de febre alta o sarcoma diminuía – até sumir completamente. O aumento na temperatura é um sinal de que nossas células de defesa estão em ação contra as ameaças que invadem o corpo. Ou seja: ao combater a erisipela na pele, o sistema imunológico também combateu o câncer por acidente. Impressionado, o médico percorreu os cortiços do leste de Manhattan em busca da italiana. Encontrou Zola viva e saudável, sete anos depois, em remissão completa.
Coley então transformou essa anomalia em tratamento. Injetou um coquetel de bactérias nos tumores de seus dez próximos pacientes para deixá-los doentes de propósito. Era um método bruto, e nada ético. Muitos acabavam mortos pela infecção antes de serem mortos pelo câncer. Mas às vezes dava certo: um homem com sarcoma inoperável, já espalhado pelos tecidos da pélvis e da bexiga, se recuperou plenamente – só morreria 26 anos depois, de ataque cardíaco. Seus glóbulos brancos, sozinhos, deram conta do recado. Após essa primeira leva, Coley se aperfeiçoou: percebeu que usar pedaços de bactérias mortas poderia surtir o mesmo efeito sem oferecer perigo.
Os relatos de Coley foram debatidos entre os médicos na época, mas a notícia não chegou ao público leigo, pois o câncer, no século 19, não era envolto pelo tabu que o cerca hoje. Foi só depois que os tumores se tornaram o inimigo público nº 1: entre 1900 e 1940, uma revolução no saneamento básico, nas vacinas e na nutrição diminuiu muito o número de pessoas que morriam graças a doenças como diarreia, tuberculose e varíola. A população pobre passou a alcançar idades mais avançadas – e o câncer começou a matar pessoas que antes morreriam de outras causas.
Na primeira metade do século 20, o câncer saltou da oitava para a segunda posição do ranking de causas de morte mais comuns – onde permanece, atrás apenas de doenças cardiovasculares. Quatro em cada dez pessoas terão um tumor em algum ponto da vida. Em 2018, o câncer matou 9,6 milhões de pessoas, 70% delas em países de renda baixa ou média. 22% dessas mortes estão associadas ao tabagismo; outros 22%, a hepatite ou infecção pelo papilomavírus humano (HPV). Os casos de câncer devem aumentar 70% até 2038, de acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), e apenas um quarto dos países pobres oferece tratamento na rede pública.
A palavra “câncer” é genérica; define uma coleção de aproximadamente 160 tipos de tumores. O que eles têm em comum é o fato de se construírem a partir da multiplicação descontrolada de alguma célula. O gatilho são mutações em um ou mais genes dessa célula. Essas mutações podem ser herdadas dos pais ou desencadeadas por agentes externos: cigarro, álcool, infecção por determinados vírus etc.
Por um século, combatemos o câncer por meio da quimioterapia e da radioterapia. Envenenar e torrar o tumor é uma estratégia eficaz em muitos casos, mas vem acompanhada de efeitos colaterais que acabam com o bem-estar dos pacientes.
Na busca por alternativas mais amenas, a ideia de Coley foi redescoberta pelos médicos a partir da década de 1980 e ganhou um nome cabeludo: imunoterapia, uma classe de tratamentos que ensinam o sistema imunológico a combater o câncer de forma eficaz. As imunoterapias são promissoras e têm pouquíssimos efeitos colaterais, mas ainda são limitadas: só se conhecem métodos eficazes contra alguns tipos de câncer, como melanoma (câncer de pele), linfoma e de pulmão.
Muitas drogas imunoterápicas ainda estão em estágio experimental, e as que chegaram ao mercado não são baratas. Uma ampola de Yervoy, um imunoterápico aprovado no Brasil pela Anvisa em 2012 e usado para conter metástase de câncer de pele, custa até R$ 18 mil, e são necessárias no mínimo quatro doses.
Os resultados, porém, impressionam tanto quanto o preço. Mas, antes de entender como os cientistas manipulam o sistema imune a nosso favor, é preciso aprender como ele funciona.
Você pode imaginar a imunoterapia como um jogo de Pac-Man: suas células de defesa só conseguem atacar o câncer após terem comido a bolinha.
Você pode imaginar a imunoterapia como um jogo de Pac-Man: suas células de defesa só conseguem atacar o câncer após terem comido a bolinha. (Design: Juliana Krauss / Ilustração: Otávio Brito/Superinteressante)

O sistema imune
Ele é dividido em dois grupos de células: as inatas e as adaptativas. As inatas são as primeiras a entrar em ação quando surge uma ameaça – os soldados rasos, que seguram a bronca enquanto o corpo monta uma estratégia. As adaptativas formam a tropa de elite.
Mas vamos começar com as inatas. As mais conhecidas são os macrófagos. “Macrófago” significa, ao pé da letra, “comilão”. É a junção das palavras gregas makrós (“grande”) e phagein (“comer”). Eles são como o Pac-Man – bolinhas flexíveis de 0,02 mm capazes de englobar e digerir qualquer coisa: micróbios, células mortas do próprio corpo, células potencialmente cancerígenas e até substâncias inorgânicas. O pigmento de uma tatuagem passa o dia sendo engolido e regurgitado por macrófagos.
O segredo dessa versatilidade está em certas proteínas que eles carregam, chamadas receptores do tipo Toll. Essas proteínas são como buracos de fechadura. Se rola um encaixe, os macrófagos são ativados. A chave correta, nesse caso, são pedacinhos de molécula que muitos vírus, bactérias e outras ameaças exibem, mas que não existem normalmente em nós. Por exemplo: os vírus têm RNA de fita dupla, humanos não têm. Bactérias têm uma proteína chamada flagelina, humanos não têm.
É um sistema esperto, mas simples. Como um antivírus gratuito que protege o PC de algo que você pode pegar baixando um filme pirata, mas não daria conta de um hacker do governo russo. E algumas bactérias são hackers mesmo: a da pneumonia, por exemplo, é protegida por uma cápsula que impede a deglutição pelo macrófago; já a da tuberculose se deixa deglutir de propósito, e então arma acampamento no interior dele.
Há outras células além dos macrófagos no sistema inato [veja infográfico abaixo]. As mais famosas aí são as células dendríticas. Como os macrófagos, elas são capazes de fagocitar as ameaças. Mas com um bônus: guardam pedacinhos dessas ameaças para apresentá-los a seus superiores. Os superiores, no caso, são células chamadas linfócitos.
O sistema imune tem um exército de células que defende o corpo de ameaças internas e externas. Elas se dividem em inatas (que são a primeira linha de defesa) e adaptativas (a tropa de elite). Aqui, algumas das principais inatas.

1. Macrófago
É o “Pac-Man” comum, que engloba e digere ameaças. Age sozinho ou guiado por anticorpos, que o ajudam a farejar os micróbios. Usa receptores universais do tipo Toll, que detectam os micróbios mais comuns. É o primeiro a atacar.

2. Natural killer (NT)
A “assassina natural”. Envenena células cancerosas ou sequestradas por vírus antes que causem problemas. É uma das primeiras a atacar, junto do macrófago.

3. Célula dendrítica
A célula dendrítica, como o macrófago, fagocita as ameaças. Mas com um bônus: pega pedacinhos delas e mostra para a tropa de elite, os linfócitos. Só elas têm essa autorização.
Os linfócitos são as células do outro sistema imune, o adaptativo. Ao contrário dos macrófagos e afins, que usam os receptores versáteis do tipo Toll, cada linfócito tem apenas um receptor, capaz de detectar um único antígeno. Você tem milhões de linfócitos aí dentro. E não existem dois iguais.
O objetivo dessa aleatoriedade é o seguinte: se cada um deles tem um buraco de fechadura especializado em uma chave diferente, são grandes as chances de que, independentemente de qual ameaça adentre o seu organismo, haja um linfócito ideal para tentar combatê-la, por mais extraterrestre que ela seja.
Os linfócitos T CD4, chamados auxiliares, são os mais importantes. Quando uma célula dendrítica engole uma ameaça – seja ela um vírus, bactéria ou câncer –, ela vai até os linfócitos e apresenta um pedacinho da ameaça a eles, um por um, até encontrar um linfócito com o encaixe ideal para iniciar o combate. Quando esse linfócito magia é encontrado, ele começa a se multiplicar e forma um exército de clones. Além disso, ele corre para ativar dois de seus funcionários, os linfócitos B e T CD8.
Os T CD8 são especialistas em venenos. Eles procuram células cancerígenas ou células que foram sequestradas por vírus e as destroem utilizando substâncias chamadas perforinas e granzimas. Os linfócitos B, por sua vez, atacam usando os famosos anticorpos. Os anticorpos são proteínas especializadas em grudar em algum pedacinho do invasor. São liberados no campo de batalha em grandes quantidades, para grudar em tudo que aparecer.
Eles podem, por exemplo, se conectar às proteínas da superfície de um vírus. É o equivalente a algemá-lo: de “mãos” atadas, ele se torna incapaz de penetrar na membrana de uma célula e sequestrá-la. Anticorpos auxiliam a resposta imune dessa e de outras formas, ainda que não sejam diretamente responsáveis por eliminar ameaças.
Agora, as adaptativas:

4. Linfócito T CD4
É o líder da resposta. Quando avisado pela dendrítica que há um problema, corre para ativar os demais linfócitos com um recadinho bioquímico.

5. Linfócito T CD8
Um assassino discreto. Após ser ativado pelo CD4, libera toxinas que desativam células problemáticas detectadas por seus receptores. Como se fosse uma natural killer ainda mais letal.

6. Linfócito B
Produz anticorpos – proteínas que grudam nas ameaças, ajudando a identificá-las. Alguns Bs são guardados para imunizar contra-ataques futuros da mesma bactéria ou vírus.
Agora que você conhece as células, entenda como elas funcionam. O sistema imune inato reage primeiro. Ele leva as ameaças para avaliação por células de hierarquia mais alta.
1.
Qualquer invasor – seja bactéria, vírus ou câncer – produz moléculas diferentes das que já existem no nosso corpo. Essas moléculas, chamadas antígenos, são gatilhos para ativar o sistema imune.
2.
Os macrófagos têm receptores tipo Toll que se encaixam nas substâncias anômalas mais típicas. Assim que um micróbio normalzinho entra no organismo, ele acusa a própria presença, é detectado e engolido.

3.
A célula dendrítica leva pedacinhos das ameaças para os linfócitos verem. Os pedacinhos são exibidos em uma molécula chamada MHC II, que é como um formato de arquivo que só o linfócito sabe ler.

4.
Cada linfócito tem só um detector, especialista em uma única ameaça. Quando a dendrítica encontra o linfócito T CD4 perfeito para a ameaça que ela carrega, ele é ativado e começa a organizar uma reação.

5.
O linfócito T CD4 dá um recado químico ao T CD8 que o autoriza a matar células cancerígenas e infectadas por vírus. Os T CD8 já detectaram a ameaça e estão de prontidão, esperando a ordem.

6.
Os linfócitos B também são ativados com o estímulo de proteínas mensageiras chamadas citocinas. Eles passam por uma metamorfose e se tornam plasmócitos, células cuja única função é secretar anticorpos.

A imunoterapia
Aqui surge uma questão: o sistema imune é um aparato de detecção de coisas estranhas, e existem linfócitos para detectar qualquer coisa. Então, por que ele não detecta o câncer?
A resposta é que, em geral, ele detecta: “O sistema imune não é cego aos tumores”, diz José Barbuto, professor de imunologia do Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da USP. “De fato, ele está pegando a maior parte deles neste exato momento. A questão é que alguns poucos escapam e conseguem crescer.” (No livro Corpo, Bill Bryson escreve: “Todos os dias, estima-se, de uma a cinco células suas se tornam cancerígenas, e seu sistema imune as captura e extermina.”)
O câncer também tem muito mais facilidade em passar despercebido que um agente externo. Um motivo é que ele cresce devagar. Primeiro, uma célula se multiplica e sofre uma mutação. Depois, se divide mais um pouco e sofre outra mutação. Não é o suficiente para alertar as células de defesa, que acabam se acostumando àquela anomalia por não considerá-la perigosa o suficiente.
Quando o tumor começa a incomodar, ele já ensinou ao corpo que não deve ser combatido. Acaba interpretado como uma doença crônica, que exige apenas uma leve vigilância. As imunoterapias são todas táticas para despertar as defesas dormentes.
A modalidade mais popular de imunoterapia surgiu na década de 1990, com o trabalho simultâneo de dois pesquisadores, um no Japão, outro nos EUA.
Em 1992, Tasuku Honjo, da Universidade de Kyoto, descobriu uma proteína chamada PD-1 na superfície dos linfócitos. A PD-1 é um botão que interrompe a ação da célula quando ela não é mais necessária. Essa é uma das rédeas que, normalmente, evitam que o linfócito perca a noção e comece a atacar órgãos e tecidos inocentes. Em casos de câncer, porém, o PD-1 acaba impedindo uma ação eficaz do glóbulo branco mesmo quando ele encontra um câncer.
Honjo bolou uma droga que pudesse grudar no botão PD-1 e escondê-lo, impedindo que fosse pressionado. Como a tampa que se coloca sobre um botão de alarme de incêndio. Assim, o linfócito ficaria livre para atacar o tumor até eliminá-lo. Essa droga era justamente o melhor tipo de molécula para grudar em alguma coisa: um anticorpo. Era uma inversão inédita. Em vez de usar um anticorpo para aderir ao tumor, Honjo criou um anticorpo capaz de causar um curto-circuito no sistema imune, ativando-o.
Dois anos depois, no Natal de 1994, James Allison, da Universidade da Califórnia em Berkeley, teve o mesmo insight. O grupo de biólogos do qual ele fazia parte estudava como um outro tipo de freio de linfócito, a proteína CTLA-4, poderia ser acionado de propósito em situações em que o sistema imune ataca o corpo que deveria defender (caso de uma doença chamada artrite reumatoide). Allison imaginou que, se bolasse um jeito de fazer o contrário – sabotar o freio que estudava em vez de incentivá-lo –, chegaria a uma droga contra o câncer. Deu certo praticamente de primeira.
Allison e Honjo ganharam o Nobel de Medicina em 2018, e os bloqueadores de PD-1 e CTLA-4 se tornaram algumas das drogas imunoterápicas mais populares do mundo. Como já dissemos aqui, são especialmente eficazes no tratamento de melanomas e, não menos importante, são melhores do que qualquer outra terapia na tarefa de eliminar metástases (lembre-se: as filiais do tumor que brotam em outros órgãos). Isso acontece porque os linfócitos, uma vez acionados, caçam os mutantes onde quer que eles se escondam.
O nome técnico desse tipo de imunoterápico é “inibidor de checkpoint”, já que ele bloqueia a “checagem” que o linfócito faria para saber se deve atacar ou não.
Entre os tratados com Ipilimumab – o bloqueador de CTLA-4 –, a taxa de pacientes de melanoma com metástase que sobrevivem mais de cinco anos após o diagnóstico é algo entre 18% e 20% (Os números variam dentro de uma margem de erro conforme o artigo científico consultado). Com Nivolumab – o bloqueador de PD-1 –, 29% a 39%. Com os dois combinados, de 50% a 60%. É um resultado surpreendente: até o lançamento dos inibidores de checkpoint, só 5% dos pacientes em estado grave (estágio 4) sobreviviam por esse tempo.
O linfócito costuma ser impedido de atacar o câncer tanto pelo próprio tumor quanto pelas células aliadas. Os remédios são tampas que escondem os freios dos linfócitos.
O próprio câncer pode ativar os linfócitos T CD8 (os especialistas em envenenar células que dão defeito). Mas ele disfarça e finge que é só uma parte normal do corpo. Isso é feito por meio de um freio molecular chamado PD-1 que deixa o linfócito pianinho.
O bloqueador de PD-1 cobre o freio que é acionado pelo câncer, fazendo o linfócito perceber que foi enganado.
Na ilustração acima, a célula dendrítica apresenta um pedacinho do câncer para o linfócito, que detecta a ameaça e ataca. Porém, como o câncer é feito de células do próprio corpo, a célula dendrítica se confunde e acha que está ordenando um ataque em um órgão inocente. Preocupada, ela puxa um freio chamado CTLA-4, que desliga o linfócito.
O bloqueador de CTLA-4 é uma tampa que cobre o freio, impedindo a célula dendrítica de acioná-lo. O linfócito acorda e começa a atacar o tumor.

O preço
Tirar um remédio do papel é demorado. O Opdivo só foi aprovado pela FDA – o órgão americano equivalente à Anvisa – em 2017. O Yervoy chegou ao mercado um pouco antes, em 2011. A demora não é à toa: as empresas do setor farmacêutico realizam uma grande quantidade de testes para garantir a eficácia e a segurança da droga. Em média, de cada 10 mil moléculas pesquisadas, só uma vira remédio.
Em média, de cada 10 mil moléculas pesquisadas, só uma vira remédio.
Em média, de cada 10 mil moléculas pesquisadas, só uma vira remédio.
Tanto o Opdivo quanto o Yervoy, hoje, são propriedade intelectual da Bristol-Myers Squibb (BMS). “Depois que começam os testes clínicos, com seres humanos, a universidade em geral não é capaz de financiá-los por conta própria e precisa se aliar a um patrocinador do setor privado”, explica Roger Miyake, diretor de Acesso na BMS no Brasil.
Foi o que aconteceu com Allison, que na época era pesquisador e docente da Universidade Texas A&M. Para realizar os teste clínicos do Yervoy, ele fez uma parceria com uma startup de biotecnologia chamada Medarex, que em 2009 foi adquirida pela BMS.
Essa jornada se reflete no preço. Nos EUA, de acordo com a BMS, o preço de uma ampola de Opdivo de 240 mg, que deve ser injetada a cada duas semanas, equivale a R$ 27 mil. Quem precisa da combinação Opdivo e Yervoy, cujo tratamento completo exige no mínimo quatro injeções, vai desembolsar algo entre R$ 90 mil e R$ 165 mil por ampola.
Tratar câncer, diga-se, nunca foi tão caro: em 1965, o preço médio de uma droga anticâncer recém-aprovada pela FDA era R$ 400 – em valores de hoje, corrigidos pela inflação. Em 1980, pouco mais de R$ 4 mil. Agora, praticamente não há limites (como veremos adiante).
No Brasil, um órgão da Anvisa chamado CMed regula o preço dos medicamentos, mas ele ainda é proibitivo. O Yervoy custa algo entre R$ 14,5 mil e R$ 18 mil a dose, conforme o ICMS de cada Estado. Sob esse valor, ele foi submetido à avaliação da Comissão Nacional de Incorporação de Tecnologias (Conitec), que determina se o custo-benefício de uma droga justifica sua inclusão no SUS. Foi negado. O caso do Opdivo, por sua vez, encontra-se em consulta pública na internet. Qualquer cidadão pode opinar sobre a implantação da terapia no sistema público.
A advogada Carla Gil Fernandes, em tratamento há um ano e dois meses com o Opdivo, estava com melanoma metastático em estágio 4 quando começou. Teve remissão completa, confirmada por exames de imagem a cada três meses. É um exemplo da eficácia do remédio. Mas também da dificuldade de acessá-lo:
“O SUS não fornece e eu estava sem plano de saúde. Minha única opção era judicializar o pedido do remédio para o Estado, e assim o fiz”. Como o Estado é responsável por zelar pela saúde dos cidadãos, é possível conseguir por meio da abertura de um processo diversas drogas que o SUS não disponibiliza. Mas essa só é uma alternativa para quem tem dinheiro para pagar um advogado (ou, como no caso de Carla, para quem já é um).
As alternativas
Uma opção para o governo é pechinchar com as farmacêuticas argumentando que o volume justificaria um preço menor por dose. O Brasil é o quinto país mais populoso, 600 mil casos de câncer são registrados por ano. 150 milhões de pessoas dependem do SUS. Mesmo que o sistema público não dê tanto lucro quanto os convênios, o número de ampolas é tão alto que o desconto pode compensar.
Desenvolver medicamentos nacionais é outro caminho. É o que faz a ReceptaBio, uma startup fundada em 2006 por um ex-diretor científico da Fapesp, José Fernando Perez. Eles estão realizando testes clínicos de fase 2 para duas moléculas que têm a mesma função que o Yervoy e o Opdivo da BMS, mas que sairão por uma fração do preço.
Ambas já estão patenteadas, e espera-se que passem por aprovação acelerada pelas agências reguladoras (Anvisa e FDA), isto é: que possam chegar às prateleiras antes da conclusão dos ensaios clínicos de fase 3. “O fato de nós termos tanto o CTLA-4 quanto o PD-1 é muito importante”, diz Perez. “A combinação é mais eficaz que qualquer um dos dois sozinhos.” A aprovação deve vir até 2021.
A ReceptaBio faz parcerias com universidades e centros de pesquisa, que podem contar com bolsas de agências de fomento estaduais e federais. Assim, uma parcela do investimento é custeada com recursos públicos. Outra peculiaridade é que os testes estão sendo realizados não com melanomas, que são o alvo típico dos inibidores de checkpoint, mas em mulheres com câncer de colo de útero: um tumor comum em países em desenvolvimento, mas raro na Europa e nos EUA por causa da vacinação contra o vírus HPV. “Câncer de colo de útero não é uma indicação atraente para as multinacionais”, diz Sonia Dainesi, diretora médica da ReceptaBio.
Participar de testes como esses pode ser uma ótima forma de testar uma terapia inovadora gratuitamente. As universidades públicas e os principais centros de pesquisa em saúde brasileiros estão constantemente criando e aperfeiçoando drogas contra diferentes tipos de tumor, e precisam de voluntários para aplicá-las.
Além disso, nada impede as grandes empresas do setor farmacêutico de realizarem seus ensaios clínicos por aqui. O problema é a burocracia: o governo brasileiro impõe regulações severas ao processo de aprovação de uma terapia, o que atrasa as iniciativas nacionais e afugenta as internacionais. É muito mais barato e rápido realizar testes na Europa, ou na China, do que aqui.
“O governo precisa incentivar estudos clínicos, agilizar a aprovação deles. Principalmente em um cenário de privação de recursos, em que essa é uma alternativa”, diz Andreia Melo, chefe da divisão de pesquisa clínica e desenvolvimento tecnológico do Instituto Nacional do Câncer.
O futuro
Nas páginas anteriores, debatemos uma única modalidade de imunoterapia. Embora os inibidores de checkpoint como o Yervoy e o Opdivo estejam em evidência desde o anúncio do Nobel de 2018, eles são só a ponta do iceberg.
Uma aposta recente são os linfócitos T com receptores de antígeno quiméricos, mais conhecidos como células CAR-T. O resumo da ópera é: coletar linfócitos na corrente sanguínea do paciente, levá-los para o laboratório e instalar neles um gene. Esse gene equipa o linfócito com uma proteína capaz de aderir ao tumor. Assim, cria-se um linfócito customizado, para ser reinserido na pessoa doente.
O problema, claro, é o preço. Um tratamento de células CAR-T contra câncer no sangue chamado Kymriah e vendido pela Novartis sai por US$ 475 mil. Em bom português, R$ 2 milhões. Uma versão brasileira da técnica está em desenvolvimento na Faculdade de Medicina da USP em Ribeirão Preto e pode sair por R$ 150 mil. Ela foi aplicada pela primeira vez em outubro de 2019. Vinte dias depois, o primeiro paciente, um homem de 62 anos com linfoma, estava essencialmente livre da doença.
Há dezenas de imunoterapias sendo testadas para uma grande variedade de tumores. Cada uma usa uma estratégia diferente para despertar as defesas naturais do corpo.
Há dezenas de imunoterapias sendo testadas para uma grande variedade de tumores. Cada uma usa uma estratégia diferente para despertar as defesas naturais do corpo. Uma das imunoterapias mais sofisticadas que existem, curiosamente, é um retorno à ideia original de Coley: infectar o tumor de propósito. O Imlygic, fabricado pela empresa de biotecnologia Amgen, é um vírus da herpes criado e modificado em laboratório. Esse vírus hackeado não consegue invadir células saudáveis, mas é capaz de parasitar as cancerígenas.
Ao ser injetado no tumor, ele sequestra o maquinário das células para criar cópias de si mesmo (como todo vírus faz). Ao final, a célula explode, liberando bebês vírus na vizinhança. Isso é bom não só porque a célula em si foi morta, mas porque o recheio dela foi solto pelo corpo. Tal cenário aumenta a chance de o sistema imunológico detectar uma molécula anômala inédita, capaz de convencê-lo a iniciar uma resposta.
Em uma das imunoterapias mais inovadoras disponíveis atualmente, um vírus HPV hackeado se infiltra no câncer.
Fases:
1.
O tumor indicado para este tipo de tratamento é um melanoma em estágio 4 com metástases – praticamente intratável por métodos como quimioterapia.

2.
No tratamento, um vírus HPV modificado é injetado no tumor. Ele é capaz de atacar as células cancerígenas, mas não consegue invadir as normais.

3.
Quando o câncer explode, ele libera seu “recheio” na corrente sanguínea. Essas moléculas estranhas chamam a atenção do sistema imune, que corre para a cena do crime e passa a atacá-lo.
O vírus se reproduz parasitando o maquinário da célula cancerígena. Depois, ele a destrói, espalhando seus bebês por aí. De célula em célula, o tumor diminui de tamanho.
Enquanto isso, no Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da USP em São Paulo, capital, José Barbuto desenvolve há anos uma outra terapia, baseada em células dendríticas. Lembre-se: a função delas é ativar os linfócitos, exibindo um pedacinho da ameaça na molécula MHC II. Se elas estão desligadas, o contra–ataque não começa. E é comum o tumor convencer as dendríticas de que está tudo bem.
Para contornar o problema, Barbuto extrai dendríticas saudáveis do sangue de um doador, mistura com células do tumor do paciente e dá um choque de mil volts. O choque perturba a membrana das células e faz com que elas se fundam, criando quimeras microscópicas: células híbridas de dois núcleos que são metade o câncer de um paciente e metade a célula dendrítica de uma pessoa saudável. Essa bizarrice vive pouco, mas o suficiente para apresentar o tumor aos linfócitos, iniciando a reação na marra. É como fazer ligação direta em um carro.
Esse tipo de tratamento às vezes é chamado de vacina, ainda que não seja uma vacina na acepção corriqueira do termo (vacinas treinam o sistema imune para evitar que alguém contraia uma doença, já a vacina contra o câncer trata o paciente após o diagnóstico). Há vários tipos experimentais de vacina. É possível, por exemplo, produzir em laboratório pedacinhos de proteína que sejam bons sósias dos antígenos que o câncer fabrica. Assim, seu sistema imune faz uma “simulação” antes de partir para a batalha.
Um dia é possível que imunoterapias assim – bem como tantas outras saindo do papel em laboratórios do mundo todo – entrem para o catálogo de uma empresa farmacêutica. Mas essa sempre será uma longa novela. Por trás da história de cada paciente, há a história de cada comprimido. Eles nascem em universidades, passam por startups e testes clínicos… Se forem reprovados, o processo começa todo de novo.
Demorado? Sem dúvida. Mas depende da perspectiva. Há apenas 150 anos, sangrar os pacientes na navalha era tido como método sério para curar a maior parte das doenças. A medicina avança devagar em relação à duração de uma vida. Mas o conhecimento é cumulativo: nós temos hoje o que as vidas de ontem deixaram para nós. E as vidas de amanhã terão o que deixarmos para elas.

14.313 – Medicina – Em busca do comprimido de insulina


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Quando a insulina injetável foi desenvolvida por pesquisadores canadenses no início do século passado, muita gente achou que haviam encontrado a cura do diabetes. Embora a inovação não tenha erradicado o problema da face da Terra, não há como negar que representou um grande avanço. O tratamento com insulina fez aumentar (e muito) a qualidade e a expectativa de vida dessa população, que antes vivia refém de uma doença letal.
Décadas depois, apesar do surgimento de novos tipos de insulina, de agulhas de aplicação cada vez menores e menos dolorosas e das bombas de insulina, não é pequeno o número de diabéticos que gostariam de usá-la na forma de comprimidos. É um anseio antigo, com mais de 90 anos.
O grande desafio é que a insulina é uma proteína e, como tal, tende a ser digerida durante sua passagem pelo estômago e pelo intestino. Mas a ciência está de olho em uma possibilidade real.
Pesquisadores do Instituto Profil, na Alemanha, e do laboratório Novo Nordisk desenvolveram uma molécula de insulina oral que já está em fase de estudos com seres humanos.
Para impedir que ela seja destruída pelas enzimas do sistema digestivo e consiga ser absorvida convenientemente pela corrente sanguínea, os cientistas utilizaram uma espécie de envelope conhecido pela sigla GIPET (do inglês “Gastro-intestinal Permeation Enhancement Technology”).
A insulina oral é absorvida, então, no intestino, passa pelo fígado e ganha a corrente sanguínea para promover a redução da glicose no sangue. Vale lembrar que a insulina produzida pelo pâncreas de pessoas que não têm diabetes segue a mesma rota passando pelo fígado. Muitos estudiosos defendem que essa via é a mais adequada para a administração de uma insulina “artificial”.
Quando injetamos insulina na pele (como se faz usualmente), não ocorre tal passagem pelo fígado, o que ajuda a explicar o maior ganho de peso e o maior risco de hipoglicemia que vemos por aí.
A nova insulina oral tem ação média de 70 horas, sendo considerada uma insulina basal que deve ser tomada uma vez ao dia.
No último Congresso Europeu de Diabetes, ocorrido em Lisboa, Portugal, foram apresentados os primeiros estudos de segurança e eficácia com a medicação. As análises envolveram 50 voluntários com diabetes tipo 2 que usavam apenas medicamentos orais e ainda assim estavam descontrolados. Os pacientes tinham em média 60 anos de idade e diagnóstico de diabetes há mais de dez anos.
Metade das pessoas usou uma insulina injetável de longa duração bem conhecida e confiável – a insulina Glargina – e a outra metade usou a nova insulina oral. Num seguimento de oito semanas, os pacientes que usaram a versão oral da insulina conseguiram apresentar as mesmas reduções nos níveis de glicose sem maiores efeitos adversos. Inclusive, o número de episódios de hipoglicemia foi menor no grupo da insulina oral.
Podemos dizer que foi dado o primeiro passo para uma nova terapia promissora contra o diabetes. Essa pesquisa abre uma enorme avenida para o desenvolvimento de estudos mais completos para avaliar eficácia e segurança a longo prazo. Sem contar que há a perspectiva de testar a inovação em pessoas com diabetes tipo 1.
Mas isso são cenas dos próximos capítulos. Isso ainda faz parte do futuro do diabetes.

Pesquisadores do Instituto de Tecnologia de Massachusets (MIT) criaram um comprimido de insulina capaz de substituir as aplicações diárias de injeção entre diabéticos do tipo 1.A cápsula, entitualada aplicador de escala milimétrica auto-orientável (Soma, na sigla em inglês), possui o formato do casco da tartaruga leopardo, encontrada na África, para que, assim como o animal, seja capaz de se orientar nas paredes do estômago. Dentro da pílula existe uma agulha feita de insulina, que é presa por uma mola e é contida por um revestimento de açúcar.
Quando o comprimido é ingerido, o revestimento de açúcar se dissolve e a agulha se acopla na parede do estômago, liberando a substância. Depois, o restante do comprimido, feito de material biodegradável e componetes de aço inoxidável, passa pelo restante do sistema digestivo e é eliminada pelas fezes.
No estudo, os pesquisadores fizeram os testes em porcos, oferecendo 300 microgramas de insulina e, depois, cinco miligramas, dose equivalente a que um paciente de diabetes tipo 1 precisaria. Segundo os cientistas, demorou cerca de uma hora para que toda a insulina fosse injetada na corrente sanguínea.
Atualmente, o Brasil é o quarto país com maior número de diabéticos, segundo o IDF (International Diabetes Federation), ficando atrás da China, com 114 milhões de diabéticos, em seguida figura a Índia, com quase 73 milhões, e os Estados Unidos, com 30 milhões. De acordo com o Ministério da Saúde, 12,5 milhões de brasileiros são portadores da condição.
O diabetes é uma doença crônica que afeta cerca de 12,5 milhões de brasileiros, classificando o Brasil como o quarto com o maior número de casos. Em todo o mundo, 10% dos casos são de diabetes mellitus tipo 1, que está relacionado à genética e aparece entre a infância e adolescência, e 90% é de diabetes mellitus tipo 2, ligada à idade, obesidade e estilo de vida.

14.307 – MÁSCARAS QUE ACENDEM AO DETECTAR COVID-19 SÃO FEITAS POR HARVARD E MIT


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A decisão foi herdada de um antigo projeto feito em 2014, quando cientistas buscaram desenvolver sensores, em um papel, que denunciassem a presença do ebola em um organismo. Essa pesquisa era feita pelo MIT e conseguiu detectar vírus como sarampo, influenza, hepatite C e outras formas de coronavírus.
Para que servirão as máscaras
A ideia é utilizar as máscaras não apenas como uma forma de proteção mas também como um modo de detecção do novo coronavírus. Segundo Jim Collins, membro da pesquisa do MIT, em uma entrevista ao site americano Business Insider, os resultados sairiam mais rápido.

Assim, as máscaras seriam uma ótima opção de diagnóstico rápido em locais de urgência, como salas de espera de hospitais e aeroportos. Além disso, seriam indicadas para casos assintomáticos, que não apresentam febre (uma das principais formas de suspeitar se alguém está com covid-19).
Como funcionará a máscara
O plano é que as máscaras acendam quando a pessoa estiver contaminada pelo novo coronavírus. Para isso, terá que conseguir detectar o Sars-CoV-2 em pequenas amostras de saliva. Os sensores necessitam de duas coisas para ativarem e indicarem a presença do problema: umidade e capacidade de identificar a sequência genética do vírus, que, uma vez grudada e congelada na máscara, irá iluminar o acessório e possibilitará identificar alguém contaminado.

Ao que tudo indica, os pesquisadores do MIT e de Harvard irão utilizar o genoma identificado pelos chineses de um laboratório em Xangai. Os estudos das universidades americanas estão apenas no começo, mas devem entrar em períodos de testes em algumas semanas, já que os trabalhos têm apresentado resultados promissores.

14.306 – A Indústria do Cinema Afetada pelo Coronavírus


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Dois Irmãos – Uma Jornada Fantástica, o mais recente filme da Pixar, estreou no início de março e fez US$ 39 milhões em seu fim de semana de estreia nos EUA, além de arrecadar US$ 28 milhões ao redor do mundo. Parece muito, mas a bilheteria ficou bem abaixo do esperado.
Dois Irmãos teve o pior final de semana de estreia de todos os filmes da Pixar. Mas isso não é culpa da qualidade da animação (que é boa, por sinal). Quem prejudicou o longa foi o novo coronavírus. Graças à pandemia, o filme ficou engavetado na China (o segundo maior mercado de cinema do mundo) e na Itália, dois dos países mais afetados pela Covid-19. Salas de cinema de vários outros países – inclusive do Brasil – também não estão funcionando.
Que o coronavírus afetou a indústria do entretenimento, você já sabe. Estreias foram adiadas e gravações foram interrompidas. Além disso, os cinemas fecharam as portas. Shows, eventos e festivais foram postergados ou, em alguns casos, cancelados.
Até agora, o mercado da sétima arte já deixou de arrecadar US$ 5 bilhões. Metade desse valor corresponde ao fato de a China ter fechado, desde janeiro, suas 60 mil salas de cinema. Mas o prejuízo pode ser ainda maior e chegar aos US$ 15 bilhões, segundo alguns analistas, dependendo de quanto a pandemia irá durar. Isso sem falar em demissões: só nos EUA, foram 120 mil funcionários do setor audiovisual foram mandados embora.
Sem uma previsão exata de quando as coisas voltarão, resta saber: como ficará o mundo do cinema pós-coronavírus?

“Netflix & chill”
Sem poder sair de casa, a alternativa é recorrer ao streaming. Um levantamento da Nielsen estima que a procura por serviços on demand crescerá 60% durante essa crise (isso sem falar nos games, cujo crescimento poderá ser de 75%, aponta a Verizon).
Na última terça-feira (24), a Netflix superou a Disney em valor de mercado. Enquanto as ações da empresa do Mickey despencaram 40%, as da plataforma de streaming cresceram 9%. A Netflix ficou valendo US$ 158 bilhões; a Disney, US$154,8 bilhões.
Diante desse cenário, os analistas do setor se perguntam como ficará o hábito do público quando o surto de coronavírus. Muitos acreditam que o streaming se consolidará ainda mais – aumentando a distância entre serviços modernos e os mais tradicionais. E as mudanças, pelo menos para a maioria dos estúdios, já começaram.
A Universal foi a primeira a modificar sua estratégia diante da crise: seus filmes de suspense The Hunt e O Homem Invisível, que estrearam em março, já estão disponíveis nos EUA para serem alugados online. E a continuação da animação Trolls, prevista para estrear em 10 de abril, passará longe das telonas: vai sair direto na internet.
Depois dessa decisão, outros estúdios seguiram o mesmo caminho. A Sony disponibilizou,Bloodshot, estrelado por Vin Diesel, para aluguel online – inclusive no Brasil, onde o filme havia sido lançado há poucas semanas. A Paramount colocará a comédia romântica The Lovebirds na Netflix. A Warner Bros. irá antecipar o lançamento on demand de Aves de Rapina, e a Disney já colocou Dois Irmãos disponível para compra online nos EUA – no streaming Disney+, o filme chega dia 3 de abril.

No escurinho do cinema
Com isso, os estúdios anteciparam, em muitas semanas, a chamada janela de exibição – o período entre o filme estar em cartaz e ficar disponível na internet. Mas uma parcela do setor não ficou contente com isso.
A janela de exibição, em geral, dura três meses. Com o avanço do streaming, muita gente argumenta que ela tem se tornado cada vez mais irrelevante. Mas esse intervalo existe por um motivo: ele é um grande acordo entre as distribuidores e as donas das salas de cinema pelo mundo.
Dessa forma, as exibidoras têm tempo suficiente para lucrar em cima do lançamento do filme. Em contrapartida, os estúdios faturam em um mercado que, mesmo com o streaming, ainda é altamente rentável. “Vingadores: Ultimato fez US$ 2,7 bilhões. Será que ele atingiria esse valor apenas em formato digital?”, questiona Paul Dergarabedian, da empresa de análise Comscore, em entrevista ao Hollywood Reporter.
E azar de quem ousasse quebrar esse acordo. Em 2011, por exemplo, a Universal decidiu fazer um experimento com a comédia Roubo nas Alturas, estrelado por Ben Stiller e Eddie Murphy. O aluguel do filme estaria disponível para meio milhão de pessoas nas cidades de Atlanta e Portland, nos EUA, apenas três semanas depois de sua estreia nos cinemas. As exibidoras não gostaram nem um pouco da ideia, e ameaçaram boicotar o filme. O projeto do estúdio, então, foi cancelado.
A coisa está tão enraizada no setor que, no ano passado, quase nenhum exibidor topou lançar O Irlandês. Motivo: a Netflix havia oferecido uma janela de apenas um mês para o drama de Martin Scorsese.
A Associação Nacional dos Proprietários de Cinema dos EUA (NATO), por sinal, não gostou nem um pouco das recentes decisões da Universal. De acordo com ela, outros estúdios demonstraram parceria e confiança no modelo de negócios das salas de cinema – sim, ao melhor estilo “não vamos esquecer o que vocês fizeram”.
E o que vai mudar?
Tom Rothman, presidente da Sony, não quis briga. Ele disse que a decisão em lançar Bloodshot na internet é uma exceção dada a situação atual. “Nós apoiamos a janela de exibição”, defendeu em um comunicado. Apesar disso, a verdade é que os exibidores não têm mesma força de antes. No dia 18 de março, a NATO pediu ao Congresso uma ajuda financeira para atravessar a crise provocada pelo coronavírus.
Outra consequência da pandemia é que, assim que a situação se estabilizar, estúdios e distribuidoras terão a difícil tarefa de refazer o calendário de estreias. Afinal, tudo é combinado de antemão para que um filme tenha mais chances de sucesso – não deve ser muito bom estrear no mesmo fim de semana que um filme da Marvel, certo?
Além dos filmes, diversos shows, eventos e festivais importantes precisarão ser reagendados – as alterações no calendário poderão ser sentidas pelos próximos dois anos. Os reagendamentos implicam também em mudar toda a estratégia de divulgação dos filmes – o marketing, vale dizer, é uma grande fatia do orçamento de um longa. Com menos grana em caixa após a crise, é possível que essa cultura também se modifique.
Se tivéssemos que apostar em uma mudança de hábito mais perceptiva, seria a da diminuição da janela de exibição. Mas quase ninguém acredita que será o fim do cinema como o conhecemos. “Depois do coronavírus, haverá uma grande onda de apreciação emocional por experiências coletivas”, disse Rothman ao Hollywood Reporter. “Esse é o tipo de experiência que nos torna o que somos, desde o tempo das rodas de história ao redor da fogueira”, complementa.
Talvez seja por esse motivo que a Disney não desistiu de Mulan. O estúdio aposta todas as suas fichas que o remake em live-action será um sucesso na China e, por isso, adiou a sua estreia, e não tem planos de lançá-lo na internet. “Nós acreditamos de verdade na experiência de ir ao cinema”, disse um porta-voz do estúdio à BBC. Na experiência ou na receita que eles ainda geram?

14.305 -Transmissão assintomática é vantagem evolutiva para Sars-CoV-2


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A rápida disseminação da Covid-19 em todo o mundo é resultado, em partes, da capacidade do novo coronavírus de permanecer em seu hospedeiro sem causar sintomas. Essa habilidade, segundo pesquisadores da Universidade de Princeton, nos Estados Unidos, é uma estratégia evolutiva.
A conclusão é resultado de um estudo que examinou prós e contras da transmissão silenciosa na sobrevivência a longo prazo do Sars-CoV-2. Os resultados foram compartilhados em um artigo no Proceedings of the National Academy of Sciences.
Como organismos mais complexos, os vírus podem evoluir por seleção natural, ou seja, os seres vivos mais adaptados ao ambiente têm mais facilidade para sobreviver. Isso ocorre porque novas variantes de determinada espécie surgem como resultado de mutações genéticas e, se o organismo tiver os mecanismos evolutivos adequados para sua sobrevivência, conseguirá prosperá e reproduzir, gerando descendentes com as mesmas características.
No caso de um patógeno como o novo coronavírus, demorar para causar sintomas em seu hospedeiro pode ser vantajoso. Para compreender o porquê disso, basta imaginar o cenário oposto: se um microrganismo afeta seu hospedeiro e o mata muito rapidamente, ele não tem tempo para se reproduzir e é transmitido para menos pessoas — o que, para o patógeno, é uma desvantagem.
“A evolução viral envolve uma troca entre aumentar a taxa de transmissão e manter o hospedeiro como base de transmissão”, explicou Simon Levin, um dos pesquisadores, em comunicado. “As espécies que navegam nessa troca de forma mais eficaz do que outras virão para substituir essas outras na população.”
Como bem exemplificado pela pandemia de Covid-19, uma infecção silenciosa tem vantagens a curto prazo: ela dificulta a implementação de estratégias de controle como identificação, quarentena e rastreamento de contatos. Isso permite que quem está infectado mas ainda não apresenta sintomas continue circulando por aí e disseminando o novo coronavírus.
No entanto, também existem desvantagens evolutivas para esses vírus. De acordo com os especialistas, as pessoas assintomáticas geram menos partículas infecciosas e, portanto, menos microrganismos “escapam” quando elas espirram ou falam.

Método
Para estudar o efeito da transmissão assintomática, a equipe fez modificações em um modelo matemático padrão de como uma doença se espalha pela população. O modelo divide a sociedade em setores, representando indivíduos suscetíveis, infectados e recuperados.
Os especialistas de Princeton, então, dividiram os “infectados” em dois estágios: total ou parcialmente sintomáticos e os que apresentaram todos os problemas de saúde relacionados à Covid-19. Como explicam os pesquisadores, eles não se concentraram apenas no efeito da variação dos sintomas na propagação da doença, mas também nas consequências evolutivas dessa divergência.
A equipe descobriu que estratégias evolutivas bem-sucedidas (para o vírus) surgiram quando o primeiro estágio da infecção era completamente assintomático ou o extremo oposto. Além disso, os pesquisadores concluíram que o alcance do organismo (sua capacidade de não causar nenhum sintoma e de causar sintomas máximos) poderia ser alterado por pequenas mudanças nas estratégias de controle da doença.
Esta última parte da análise indica que as estratégias de controle de doenças podem influenciar qual aspecto evolutivo será mais bem-sucedido em determinado patógeno, o que tem impactos enormes em pandemias como a do novo coronavírus. “Com base em nosso modelo, [esta estratégia evolutiva] é um ponto final evolutivo natural para certas doenças”.

14.302 – O que é Jainismo?


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Trata-se de uma religião indiana antiga.Tal filosofia se baseia em ensinamentos de 24 profetas, sendo o último Mahavira, que como o seu contemporâneo Buda, protestava contra os cultos ritualistas do Hindu dominante. O Jainismo prega uma moral severa, um treinamento espiritual através da austeridade, cujo objetivo é levar até o Nirvana.
O Jainismo teve origem por volta dos VII ou VII antes da era cristã, bacia do rio Ganges. A palavra Jaina ( ocidentalizada como Jain), da qual deriva o nome Jainismo, é um termo sânscrito que designados seguidores dos mestres oniscientes chamados Jina, “vitoriosos” expressão obtida porque esses mestres tiveram a vitória sobre as paixões e os sentidos lhes possibilita chegar ao esclarecimento e a conseqüente libertação do ciclo de renascer, libertação esta vista como um estado de bem-aventurança. Estes também fundaram uma comunidade de monjes, monjas e homens e mulheres leigos, figurativamente chamados de “Vau” (tirtha, em sânscrito), ou caminho para atravessar as águas do renascimento, em geral cada um deles é chamado de tirthankara, construtor da vau. Dentre estes jainistas podemos destacar duas figuras históricas: Parsva e Mahavira, ambos viveram durante um período significativo de relinhamento sociopolítico e especulação religiosa no norte da Índia. Não restam registros diretos de Parsva, de tal modo que a sua figura necessita ser construída com base em fontes posteriores, provavelmente ele viveu entre os séculos VIII e VII antes da era cristã. Em geral, Mahavira é considerado o fundador do Jainismo, porém é mais razoável vê-lo como um divulgador dos ensinamentos de Parsva. A tradição atribui que Mahavira tenha vivido no período de 599-529 antes da era cristã, embora talvez tenha vivido um século depois.
A tradição religiosa do jainismo tem como centro os seres humanos e suas preocupações e ensina que o universo é eterno e não possui criador. Embora existam deuses, em um sistema de céus acima do mundo humano, estes deuses não têm influências sobre os assuntos dos seres mortais e eles próprios podem deixar de serem deuses e deixar de serem deuses e renascer. Os ensinamentos jainistas descrevem a realidade constituindo duas categorias: Jiva (alma) que na sua forma original é caracterizada por qualidades de pleno conhecimento, bem-aventurança e energia, e a não Jiva- átomos, qualidades de movimento e repouso e que juntos constituem o mundo material.
O jainismo ensina uma trajetória espiritual que permite que a alma fuja da influência do Karma (atraído para a alma pelas ações violentas), uma das observâncias mais comuns é o samayika, um período de 48 minutos de reflexão e ausência de qualquer atividade. O interior dos templos propicia locais para as imagens dos tirthankaras, que como símbolos da fruição do caminho jainista, podem ser venerados mentalmente ou com oferendas materiais. O festival que une todos os jainistas é o Mahavir Jayanti, aniversário de Mahavira, celebrado entre o final de março e o inicio abril.

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14.300 – Dr Garibaldo – Por que na peste bubônica médicos usavam máscaras com “bico de pássaro”?


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Causada por uma bactéria transmitida por pulgas de animais pequenos (principalmente ratos), a peste bubônica foi uma das doenças mais temidas do mundo. Com sintomas que se assemelhavam aos da gripe, incluindo febre, dor de cabeça e vômito, a enfermidade evoluía para inflamação dos gânglios linfáticos e, sem tratamento, provocava morte de 30% a 90% dos infectados em um período de dez dias. Não à toa, a pandemia que assolou Europa, Ásia e África no século 14 e vitimou 50 milhões de pessoas (cerca de um terço da população europeia na época) ficou conhecida como “Peste Negra”.
No século 17, novos surtos da doença fizeram surgir uma imagem que se tornou emblemática e até hoje é associada à peste: médicos com um vestido que os cobria da cabeça aos pés e uma máscara com um bico de pássaro. A razão por trás dos trajes esquisitos (e levemente assustadores) é o desconhecimento científico acerca das causas da doença.

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Naquela época, a teoria corrente para a disseminação de doenças infecciosas era a miasmática. Formulada pelo médico inglês Thomas Sydenham e o italiano Giovanni Maria Lancisi, defendia que as moléstias tinham origem nos miasmas, o conjunto de odores fétidos que vinham de matéria orgânica em putrefação e da água contaminada. Eles causariam um desequilíbrio nos fluidos corporais do paciente, e acreditava-se que perfumes fortes poderiam proteger da peste.

A lógica das máscaras era justamente essa: evitar que o miasma chegasse ao nariz dos médicos. Preenchidas com teriaga, uma combinação com mais de 55 ervas e outras especiarias que desde a Grécia Antiga era tida como um antídoto para qualquer envenenamento, a ideia era que a forma de bico proporcionasse tempo o suficiente para purificar o ar.
O responsável pela criação foi o médico Charles de Lorme, que cuidou da realeza francesa durante o século 17, entre eles o rei Luís XIII. Além da máscara esquisita, o visual era composto por uma camisa por dentro de calças que se conectavam a botas, um casaco coberto por cera perfumada, chapéu e luvas feitos de couro de carneiro, além de uma vara para afastar os doentes.
Séculos depois, ficou provado que a roupa só servia mesmo como fantasia — especialmente na Itália, o visual icônico aparecia em peças de teatro do gênero “commedia dell’arte” e no carnaval, utilidade que perdura até hoje (ironicamente, os últimos dois dias do carnaval de Veneza de 2020 foram cancelados por causa da propagação do novo coronavírus).
A teoria microbiana, confirmada no fim do século 19 e aceita até hoje, estabeleceu que os microrganismos são os verdadeiros causadores de inúmeras doenças, entre elas a peste. Os trajes deram lugar aos antibióticos, de fato eficazes e usados até hoje.

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14.299 – História – Peste bubônica também exigiu plano econômico dos governos medievais


A Peste Negra (1347-51) devastou a sociedade europeia. Escrevendo quatro décadas após o evento, o monge e cronista inglês Thomas Walsingham observou que “tanta miséria se seguiu a esses males que depois o mundo nunca poderia voltar ao seu estado anterior”.
Este comentário medieval reflete uma realidade vivida: um mundo virado de cabeça para baixo pelo medo em massa, contágio e morte. No entanto, a sociedade se recuperou. A vida continuou apesar da incerteza. Mas não foi “como de costume” depois disso — a ameaça da Peste permaneceu.
Recuperação lenta e dolorosa
O mundo pós-peste negra “não melhorou por sua renovação”. O monge francês Guillaume de Nangis lamentou que os homens se tornaram mais “avarentos e compreensivos”, “gananciosos e briguentos” e envolvidos em mais “brigas, disputas e ações judiciais”.

A escassez de trabalhadores na sequência da epidemia foi aguda. A contemporânea Historia Roffensis observa que áreas de terra na Inglaterra “permaneceram incultas”, em um mundo dependente da produção agrícola.
Uma escassez de mercadorias logo se seguiu, forçando alguns proprietários no reino a baixar ou ignorar os aluguéis para manter seus inquilinos. “Se os trabalhadores não trabalham”, brincou Thomas Wimbledon, pregador inglês, “padres e cavaleiros devem se tornar agricultores e pastores, ou então morrer por falta de sustento físico”.
Às vezes, o estímulo veio à força. Em 1349, o governo inglês emitiu sua Portaria dos Trabalhadores, que legislava que homens e mulheres saudáveis ​​recebessem salários equeivalentes aos do ano de 1346, anterior à praga.
Outras vezes, a recuperação foi mais orgânica. Segundo o frade carmelita francês Jean de Venette, “em todos os lugares as mulheres conceberam mais prontamente do que o habitual”; nenhuma era estéril e as mulheres grávidas abundavam. Várias deram à luz gêmeos e trigêmeos, sinalizando uma nova era após uma mortalidade tão grande.

Um inimigo comum e familiar
Então a praga voltou. Uma segunda pestilência atingiu a Inglaterra em 1361. Uma terceira onda afetou vários outros países em 1369. Uma quarta e quinta ondas se seguiram em 1374-79 e 1390-93, respectivamente.
A Peste era uma característica constante no final da vida medieval e no início da vida moderna. Entre 1348 e 1670, escreveram os historiadores Andrew Cunningham e Ole Peter Grell, foi um evento regular e recorrente: “Às vezes em vastas regiões, às vezes apenas em algumas localidades, mas sem omitir um único elo anual neste longo e triste período”.
A doença impactou comunidades, vilas e cidades com maiores riscos para os centros urbanos. Com sua densa população, Londres mal estava livre de doenças com grandes surtos em 1603, 1625, 1636 e a “Grande Praga” de 1665, que matou 15% da população da cidade. Nenhuma geração escapou da “ira da Peste”.

Controlando o desastre
Os governos não foram tímidos em suas respostas. Embora a experiência deles nunca possa impedir um surto, o manejo da doença tentou mitigar desastres futuros.
A Ordem da Praga da rainha Elizabeth I, de 1578, implementou uma série de controles para apoiar os infectados e suas famílias. Em toda a Inglaterra, uma iniciativa do governo garantiu que as pessoas infectadas não deixassem suas casas para comer ou trabalhar.
Também foram construídas estufas para abrigar os doentes e proteger os saudáveis. Em 1666, o rei Carlos II ordenou que cada cidade “estivesse pronta para o caso de ocorrer alguma infecção”. Se uma pessoa infectada fosse descoberta, ela seria removida da cidade e da sua casa, que ficaria fechada por 40 dias, com uma cruz vermelha e a mensagem “Deus tenha piedade de nós” afixada na porta.
Em alguns casos, barreiras ou cordões sanitários foram construídos em torno das comunidades infectadas. Mas às vezes as medidas faziam mais mal do que bem. De acordo com o historiador do Iluminismo Jean-Pierre Papon, em 1629 os habitantes da cidade provençal de Digne foram impedidos de sair, de enterrar seus mortos e de construir cabanes [edifícios] onde poderiam, de outra forma, se isolar da doença.

Estado e autoridade moral
A experiência e as medidas regulatórias nem sempre foram eficazes.
A Grande Praga que atingiu a cidade de Marselha, no sul da França, entre 1720 e 1722, matou cerca de 100 mil pessoas. Após a chegada do Grand Saint-Antoine, um navio mercante que voltava do Levante, “cuidados e remédios adequados” para evitar as consequências fatais dessa doença foram adiados e ignorados. A infecção se espalhou para todas as partes da cidade.
A praga começou a se espalhar por lá em questão de semanas. Um médico corrupto, falsos atestados de saúde, pressões políticas e econômicas para descarregar as mercadorias do navio e funcionários corruptos que investigavam a propagação inicial da doença contribuíram para um desastre que dificilmente poderia ser contido no sul da França.
Os hospitais estavam saturados, incapazes de “receber a grande quantidade de doentes que chegavam a eles em multidões”. Exercendo a “dupla diligência”, as autoridades construíram novos hospitais nos becos, “montaram grandes tendas” nos arredores da cidade, enchendo-as com “o maior número possível de camas de palha”.
Receoso de que a doença atingisse sua costa, o governo inglês rapidamente atualizou suas medidas de proteção. A Lei de Quarentena de 1721 ameaçou a violência, a prisão ou a morte de qualquer pessoa que tentasse escapar do confinamento forçado ou daqueles que se recusassem a obedecer às novas restrições.
Alguns consideraram essas medidas desnecessárias. “A infecção pode ter matado seus milhares”, escreveu um autor anônimo, “mas calar a boca matou seus dez mil”.
Edmund Gibson, o bispo de Londres e um apologista do governo, discordou. “Onde a doença está enorme”, escreveu ele, “o remédio também deve ser”. Para ele, dessa forma, não havia sentido em se ocupar “de direitos e liberdades, e da facilidade e conveniência da humanidade, quando havia uma praga pairando sobre nossas cabeças”.
O distanciamento social foi uma método inevitável — um mal necessário. Mas, como as experiências medievais e modernas da praga nos lembram, não é uma medida permanente.

14.294 – Brasileiros combinam técnicas de biotecnologia para vacina contra Covid-19


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Pesquisadores do Instituto Butantan vão combinar técnicas inovadoras de biotecnologia para formular uma nova vacina contra Covid-19. O objetivo é induzir no organismo, de modo mais efetivo, diferentes tipos de resposta imune contra o novo coronavírus (Sars-CoV-2).

A nova estratégia é inspirada em um mecanismo usado por certas bactérias para “despistar” nosso sistema imune: elas liberam pequenas esferas feitas com o material de suas membranas como iscas para desviar a defesa do organismo. Essas vesículas, denominadas membranas pelos pesquisadores, têm a propriedade de ativar intensamente o sistema imunológico e, por isso, atraem células e moléculas da defesa do organismo.
Os pesquisadores vão aproveitar esse artifício das vesículas de membrana e acoplar a elas proteínas de superfície do novo coronavírus. Criadas em laboratório, essas vesículas atrairiam a defesa imune contra as proteínas de superfície do Sars-CoV-2, induzindo uma memória a ser mobilizada no caso de uma eventual infecção. A formulação estimularia não só a produção de anticorpos, mas também de outras células ligadas ao sistema imune, como macrófagos e glóbulos brancos.
“Para essa abordagem, juntamos duas estratégias diferentes que já vínhamos utilizando no desenvolvimento de vacinas contra outras doenças. A nova técnica permite que as formulações contenham uma grande quantidade de um ou mais antígenos do vírus em uma plataforma fortemente adjuvante, induzindo uma resposta imune mais pronunciada”, diz Luciana Cezar Cerqueira Leite, pesquisadora do Laboratório de Desenvolvimento de Vacinas do Instituto Butantan.

O estudo, apoiado pela FAPESP (Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo), integra uma plataforma de pesquisa que envolve o desenvolvimento de vacinas para coqueluche, pneumonia, tuberculose e esquistossomose, com base em técnicas desenvolvidas para a BCG recombinante (usada para prevenir formas graves de tuberculose em crianças). Recentemente, foi criada uma nova linha no projeto voltada ao desenvolvimento de uma vacina para a Covid-19.
“No mundo todo, e aqui no Brasil também, estão sendo testadas diferentes técnicas. Muitas delas têm como base o que já estava sendo desenvolvido para outros vírus, como o que causou o surto de Sars em 2001. Esperamos que funcionem, mas o fato é que ninguém sabe se vão realmente proteger. Neste momento de pandemia, não é demais tentar estratégias diferentes. A nossa abordagem vai demorar mais para sair, mas, se aquelas que estão sendo testadas não funcionarem, já temos os planos B, C ou D”, diz a pesquisadora.

Muitas vacinas consistem em soluções com o patógeno morto ou atenuado. São as chamadas vacinas celulares que, ao serem injetadas no indivíduo, têm por objetivo desenvolver a resposta imune contra o microrganismo, como anticorpos específicos e outras células de defesa de modo seguro, sem sofrer as consequências da doença. Dessa forma o indivíduo fica imunizado, tendo uma “memória de combate” do próprio sistema imune contra um determinado patógeno.

“As vacinas celulares são formas simples, e com frequência eficazes, de se obter um imunizante, porém, essas abordagens nem sempre funcionam, principalmente para patógenos com grande variabilidade antigênica ou organismos mais complexos, com mecanismos de evasão do sistema imune mais sofisticados”.
Estratégias

O grupo do Butantan propõe a combinação de duas estratégias para o desenvolvimento de uma vacina acelular. De um lado, tem-se as proteínas recombinantes de antígenos de superfície do novo coronavírus, que têm o papel de deflagrar a produção de anticorpos específicos contra o Sars-CoV-2. De outro lado, utiliza-se vesículas de membrana externa (Outer membrane vesicles conhecidos como OMVs) como matriz suporte dos antígenos, para que a partícula mimetize o vírus.

“As vesículas de membrana externa podem modular a resposta imunológica, em geral, aumentando e melhorando a proteção. Muitas vacinas têm o hidróxido de alumínio como principal adjuvante. No nosso caso, usaremos as OMVs para uma apresentação do antígeno com forte poder adjuvante embutido, que garante uma resposta melhor”, diz.

Para isso, a vacina em desenvolvimento no Butantan usará uma plataforma inovadora de apresentação de antígenos chamada Multiple antigen presenting system (MAPS), desenvolvida por um colaborador da Universidade Harvard (Estados Unidos) e usada em uma formulação experimental contra o pneumococo.

Basicamente, o complexo molecular é montado por um sistema de acoplamento semelhante ao usado para detecção na reação de ELISA (ensaio de imunoabsorção enzimática), muito usada em diagnósticos. Esse tipo de teste de laboratório é usado para detectar anticorpos contra um determinado patógeno e assim diagnosticar doenças. No processo desenvolvido em Harvard, um ou vários antígenos são ligados a polissacarídeos das cápsulas das bactérias, como se fossem peças de encaixar.
A ideia de usar as OMVs partiu da observação de uma estratégia que determinadas bactérias gram-negativas adotam para escapar do sistema de defesa do hospedeiro. “Quando infectam organismos, as bactérias produzem essas vesículas a partir de sua própria membrana externa. O intuito é atrapalhar a resposta do sistema imunológico. Anticorpos e outras células relacionadas ao sistema imune ficam tentando matar as vesículas em vez de atacar as bactérias, que ficam livres para se multiplicar no organismo”, diz.
Na nova formulação, a presença dessas vesículas extracelulares tem a função de estimular a resposta imunológica. “Elas são muito imunogênicas. Estudos recentes mostram que têm grande capacidade de ativar células dendríticas e macrófagos”.

14.291 – Medicina – Cólicas Renais


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É uma dor em geral forte que se dá na região abdominal, normalmente nos flancos, com possível irradiação para região da virilha.
A origem dessa dor é o cálculo renal, conhecido popularmente como pedra no rim, que é uma pequena massa sólida formada a partir de pequenos cristais.
O cálculo pode ser encontrado não apenas nos rins, como também qualquer outro órgão do trato urinário.
Contudo, esse problema costuma ser assintomático. Os cálculos renais originam sintomas, como a cólica renal, quando se deslocam a partir do rim pelos ureteres em direção à bexiga e uretra. Ou seja, quando o corpo humano tenta eliminá-los.
A cólica renal, ou pedra nos rins, não é uma doença única, mas sim a manifestação de diferentes enfermidades que têm em comum o aparecimento de cál​culos no sistema urinário.
Os cálculos renais, enquanto estão localizados nos rins, costumam passar despercebidos (assintomáticos​) e podem permanecer assim por meses ou anos.
Dessa forma, a principal manifestação clínica da litíase renal é a cólica de rim, que ocorre quando um cálculo se desprende do órgão e se desloca pelo ureter, a caminho da bexiga.
A crise, determinada pela migração do cálculo, é caracterizada por dor nas costas, que se irradia para a barriga (baixo ventre).
Quando a pedra se desloca para outras partes do corpo, como a bexiga, o canal da uretra, o ureter ou até a região dos testículos, alguns sinais podem indicar a presença de cálculo renal.
Além de crises de cólica e vômitos, o acometido pode sentir dores extremas na região da uretra e sangramentos internos, que podem, em alguns casos, evoluir para uma infecção ou um tumor.
A presença de sangue na urina, ou hematúria, ocorre por diferentes problemas e não é exclusivamente ligada ao cálculo renal.
Contudo, como os rins ‘filtram’ o sangue, alguns problemas, como o cálculo, podem fazer com que os glóbulos vermelhos passem esses órgãos.
Além disso, se a pedra se deslocar para o canal da uretra, pode causar dano na estrutura do trato urinário e lesar vasos sanguíneos.
Nesse caso, a presença de sangue na urina pode ser visível ora a olho nu ora nos exames.
Aumento de idas ao banheiro
Se de uma hora para outra se passa a ir muito mais vezes ao banheiro sem um motivo aparente, como ingestão maior de líquidos, também pode ser, igualmente, sinal de que algo está errado com a bexiga.
Como uma pedra que começou a se “movimentar”. Esse deslocamento costuma ser acompanhado de dor. Contudo, também pode haver diminuição no fluxo urinário.
Dores insuportáveis
Muitos dizem que a dor de uma pedra mudando de lugar chega a ser tão forte quanto a dor do parto.
Quando o cálculo renal se desloca para a bexiga ou pelo canal da uretra, é comum sentir uma dor lombar aguda, unilateral, que tende a se deslocar para as partes mais baixas do abdome.
Em alguns casos, os homens também sofrem um desconforto nos testículos e, as mulheres, nos grandes lábios. Além da dor, o quadro pode ser acompanhado de problemas intestinais, náuseas e vômitos.
A pedra no rim é uma formação sólida composta por minerais que surge dentro deste órgão.
Em síntese, mais de 70% das pedras são compostas por sais de cálcio, como oxalato de cálcio e fosfato de cálcio. Existem, igualmente, cálculos à base de ácido úrico.

Em princípio, entender a formação das pedras é simples. Basta imaginar um copo cheio de água clara e transparente.

Quando se coloca um pouco de sal, em primeiro lugar, ele se diluirá e tornará a água um pouco turva. Como consequência, jogando mais sal no copo, a água ficará cada vez menos clara, até o ponto em que o sal começará a se precipitar no fundo do copo.

A precipitação acontece quando a água fica super saturada com sal, isto é, a quantidade de água presente já não é mais suficiente para diluir o sal.
Esse é o princípio da formação dos cálculos. Nesse sentido, quando a quantidade de água na urina não é suficiente para dissolver todos os sais presentes na mesma, estes retornam na forma sólida e precipitam nas vias urinárias.
Os sais precipitados na urina tendem a se aglomerar, formando, com o passar do tempo, as pedras.
Essa precipitação dos sais presentes na urina ocorre basicamente por dois motivos: falta de água para diluir ou excesso de sais para serem diluídos.
Apesar de o cálculo renal ser um fator de predisposição para a infecção urinária, as duas patologias são completamente diferentes.
A cólica renal é um sintoma agudo da existência dos cálculos renais. Trata-se de uma dor intermitente na região lombar, que começa subitamente e pode irradiar para a lateral do abdômen e região genital.
A dor é caracterizada pelo seu aumento progressivo de intensidade, seguido de alívio para depois se agravar novamente.
É importante ressaltar que não há uma posição específica que diminua ou termine com esta dor.
Os sintomas comumente têm início quando o cálculo renal sai do rim e obstrui o canal da urina, causando uma dilatação renal e provocando estas dores intensas, que em alguns casos geram calafrios, náusea, vômitos e sangue na urina, provocado pela movimentação do cálculo no rim e no ureter.
Já a infecção de urina é desencadeada pela presença de micro-organismos no trato urinário, geralmente bactérias como a E.coli (Escherichia coli).
A intensidade da doença depende da capacidade imunológica de cada paciente, bem como do micro-organismo em questão e da aderência à parede do trato urinário.
Dor, ardência e dificuldades ao urinar são os sintomas que podem indicar a infecção urinária.
O que há de comum entre as duas doenças?
As duas doenças possuem um importante sintoma em comum, que é o aumento da frequência urinária (urinar muitas vezes, porém em pequeno volume).
Por isso, ambas devem ser prontamente avaliadas por um médico (preferencialmente urologista), principalmente na ocorrência de febre e calafrios.
Um simples infecção urinária pode levar a uma infecção generalizada (septicemia), caso não seja diagnosticada e tratada adequadamente.
Já a cólica renal, se não tratada, pode acarretar até a perda da função de um rim.
Fatores
Baixa ingestão de água
Pacientes que costumam desenvolver cálculos bebem, em média, menos 300 mL a 500 mL de água por dia, quando comparados com pessoas que nunca tiveram pedra nos rins.

Calor em excesso
Pacientes que vivem em países de clima tropical ou trabalham em locais muitos quentes devem procurar se manter sempre bem hidratadas para evitar a produção de uma urina muito concentrada.
Alguns tipos de bebidas
O suco de toranja (jamboa ou grapefruit) parece ser prejudicial, aumentando o risco de formação das pedras.
Em relação às bebidas alcoólicas, há controvérsias, havendo estudos que indicam aumento da formação dos cálculos e outros que sugerem redução da formação, principalmente com o consumo de vinho.
Alguns tipos de dietas
Alimentos ricos em sal, proteínas e açúcares são fatores de risco.
Curiosamente, apesar da maioria dos cálculos serem compostos de cálcio e surgirem por excesso de cálcio na urina, não há necessidade de restringir o consumo do mesmo na dieta. A restrição, aliás, pode ser prejudicial.
Doenças pré-existentes e envelhecimento
Outros fatores de risco para o surgimento de cálculos são obesidade, idade acima de 40 anos, hipertensão, gota, diabetes e ganho de peso muito rápido. Os homens também são mais suscetíveis ao problema.
Alguns medicamentos
Medicações podem ter como efeito colateral a formação de pedra. Os mais comuns incluem indinavir, atazanavir, guaifenesina, triantereno, silicato e drogas à base de sulfa, como sulfassalazina e sulfadiazina.
Havendo suspeita de cálculo renal, primordialmente, deve-se realizar exames por imagem.
Podem ser realizados exames como um raio x simples de abdômen, ultrassonografia do trato urinário, tomografia computadorizada de abdômen ou radiografia contrastada dos rins (urografia excretora).
Ademais, na vigência de cólica renal, realiza-se mais frequentemente a ultrassonografia do trato urinário ou a tomografia computadorizada de abdômen.
O que fazer:
Ao contrário do que se recomendava no passado, durante as crises deve ser evitada a ingestão exagerada de líquidos.
Líquido em excesso pode aumentar a pressão da urina no rim e, consequentemente, aumentar as dores.
O tratamento para cólica renal pode envolver várias frentes:
Medicamentos podem ser indicados apenas pelo médico levando em conta a causa da formação dos cálculos. Durante as crises, é indicado o uso de analgésicos e anti-inflamatórios potentes para aliviar a dor, que é extremamente forte, quase insuportável;
Litotripsia, ou seja, bombardeamento das pedras por ondas de choque visando à fragmentação do cálculo o que torna sua eliminação pela urina mais fácil;
Cirurgia percutânea ou endoscópica: por meio do endoscópio e através de pequenos orifícios, o cálculo pode ser retirado dos rins após sua fragmentação;
Ureteroscopia por via endoscópica, que permite retirar os cálculos localizados no ureter.
Quais tipos de medicamentos podem ser utilizados?
Os primeiros medicamentos indicados são os analgésicos, os antiespasmódicos e os anti-inflamatórios.
Muitas vezes, eles não bastam para controlar a dor e o paciente eliminar o cálculo9.
Como podem ocorrer vômitos, quando ela é muito forte, é preciso prescrever medicação injetável. Dor persistente exige a aplicação de derivados da morfina e internação hospitalar.
Acredita-se que cálculos pequenos, de no máximo 5 mm ou 7 mm, passam pela via urinária sem maiores problemas9.
O paciente é mantido sob analgesia até eliminá-los e depois tratado eletivamente. Cálculos maiores podem entrar no ureter e nele ficar retidos. Não vão nem para frente nem para trás.
Aí, a dor é mais intensa e prolongada e o caso demanda outro tipo de intervenção para que sejam retirados.
Tomar muita água durante o dia é a melhor forma de prevenir a formação dos cálculos renais.

Popularmente chamados de “pedras nos rins”, eles são formados pelo acúmulo de cálcio, ácido úrico, oxalato (um sal) ou cistina (um aminoácido) dentro dos rins ou nos canais urinários.
No calor ou depois de atividade física a transpiração elimina líquidos do corpo, nem sempre repostos na quantidade suficiente para conseguir eliminar o excesso dessas substâncias e evitar o acúmulo de cristais que formam o cálculo.
Além da hereditariedade, os hábitos de vida, obesidade, resistência à insulina e alimentação inadequada favorecem o aparecimento das pedras.
A dor intensa é o principal sintoma do distúrbio, quando o cálculo tiver um tamanho médio ou se movimentar dentro dos canais que ligam o rim à bexiga.
Portanto, tomar oito copos de água por dia, pelo menos, pode evitar o problema.
Todo caso de cólica renal merece acompanhamento com urologista.
Contudo, pacientes grávidas, com um único rim, com indícios de infecção, como febre e queda do estado geral têm, muitas vezes, necessidade de internação de urgência, bem como casos com dor de difícil controle.
Em muitos casos, há a indicação de remoção dos cálculos através de cirurgia endoscópica, procedimento minimamente invasivo, que permite um retorno do paciente à sua rotina mais rapidamente.
Escola Paulista de Medicina

14.289 – Últimas do Coronavírus – Isolamento social em São Paulo tem queda e chega a 52%


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Dados do Sistema de Monitoramento Inteligente (Simi-SP) do governo paulista divulgados neste domingo, 26, mostram que o percentual de isolamento social no estado em meio à pandemia de coronavírus foi de 52% no dia anterior. Nos sábados passados, 18 de abril, 11 de abril, 4 de abril e 28 de março, os índices registrados foram, respectivamente, de 54%, 55%, 57% e 56%.
A informação é baseada em dados de telefonia móvel dos cidadãos, analisados pela Simi. O sistema abrange informações dos celulares de cidadãos de 104 cidades com mais de 70.000 habitantes.
Segundo o governo estadual, a partir do monitoramento é possível apontar em quais regiões a adesão à quarentena é maior e em quais, as campanhas de conscientização precisam ser intensificadas, inclusive com o apoio das prefeituras.
O sistema conta com informações agregadas das operadoras de telefonia Vivo, Claro, Oi e TIM sobre o deslocamento das pessoas no estado. Segundo o governo, as informações são “aglutinadas e anonimizadas sem desrespeitar a privacidade de cada usuário”. Os dados, atualizados diariamente, podem ser consultados por município e estão também disponíveis em gráficos no site do estado sobre a doença.
Segundo dados fornecidos pelo Ministério da Saúde neste domingo, São Paulo é o estado com o maior número de casos de infecção e mortes por coronavírus: são 20.715 e 1.700 respectivamente. No sábado, foi confirmado no estado o primeiro óbito em uma criança com menos de um ano de idade pela Covid-19.
São Paulo tem um plano de relaxamento da quarentena a partir de 11 de maio, por regiões, segundo parâmetros de saúde como número de casos e capacidade do sistema público para absorver pacientes graves, baseados em estudos de monitoramento da doença feitos pela Unesp.

14.288 – O que são Furúnculos?


furunculo
São infecções por bactérias da espécie Staphilococus aureus, que geram caroços avermelhados e muito doloridos na pele. O furúnculo é o estágio avançado da foliculite e, ao contrário do que algumas pessoas pensam, nada tem a ver com espinhas. A foliculite surge quando bactérias entram em um poro e atacam os tecidos do folículo piloso – a base do pêlo. Para lutar contra esse ataque, o organismo manda uma legião de glóbulos brancos para a região. Os “cadáveres” surgidos na batalha – os próprios glóbulos, bactérias e, principalmente, tecidos mortos – compõem o pus, que prolifera rapidamente, formando um caroço endurecido. Esse nódulo indica que a foliculite virou um furúnculo. A saída então é usar uma pomada com antibióticos e, em casos mais graves, antibióticos por via oral. Após alguns dias, a proliferação das bactérias é contida e o nódulo se liquefaz. Para drenar o pus, o dermatologista faz um pequeno corte na pele e a secreção jorra. “Se não estiver na hora de fazer a drenagem, não adianta nada espremer”.
1. A situação mais propícia para o surgimento de um furúnculo é: o pêlo atrita com a roupa ou com a própria pele, alargando o poro de onde ele sai. Nesse buraco entram bactérias Staphilococus aureus, que, não raro, circulam pela nossa pele

2. As bactérias alojam-se no folículo piloso e infectam seus tecidos. Para combater essa infecção, o organismo envia células de defesa (glóbulos brancos), que, junto com os tecidos e as bactérias mortas, viram pus. Com a infecção da sua base, o pêlo cai

3. A infecção toma conta não só do folículo piloso, mas também dos tecidos em volta dele – às vezes, pega até as glândulas sebáceas. A infecção acentuada gera um nódulo duro que faz a pele ficar inchada e avermelhada. O nódulo é o que faz a infecção ser classificada como furúnculo
4. O uso de antibióticos contém a ação das bactérias e, após alguns dias, o nódulo amolece e já pode ser drenado. O médico faz um pequeno corte na pele, o pus sai e, por fim, é extraído o carnegão, uma bolinha amarelada composta de células mortas concentradas

14.287 – Biologia – O que é Netose?


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É um tipo de morte celular regulada, mediada pela a ação dos neutrófilos, as principais células fagocitárias do sistema imunológico inato. Essa morte ocorre por meio de uma das estratégias antimicrobianas dessas células, a liberação de NETs, por isso, o nome NETosis.

NETs são estruturas complexas em formato de teias, compostas de cromatina descondensada e associada a mais de 30 proteínas neutrófilas, as quais podem capturar, neutralizar e levar a morte vários microrganismos. Elas são liberadas para o meio extracelular em torno do neutrófilo e, por isso, fornecem uma barreira física que impede a disseminação microbiana e aumenta a concentração local dos antimicrobianos.
Os neutrófilos junto aos eosinófilos, basófilos e mastócitos, são leucócitos classificados como granulócitos, pois, possuem vesículas chamadas grânulos em seu citoplasma, as quais contém citocinas, receptores de membrana e proteínas de defesa contra microrganismos e células hospedeiras.

Essas células, estão presentes no sangue e são recrutadas quando há infecção nos tecidos. Após a infecção, os macrófagos e outras células residentes na região liberam citocinas inflamatórias e quimioatraentes. Tais substâncias ativam e atraem os neutrófilos para a região infectada. Eles são uma das primeiras células a chegarem nos tecidos e apresentarem resposta imune e reparo tecidual.
Os neutrófilos fagocitam os microrganismos, produzindo uma vesícula que os contém, chamada fagossomo. No citoplasma, esse fagossomo funde-se aos grânulos dos neutrófilos, o que resulta na formação de um fagolisossomo. Quando ocorre essa formação, montam-se complexos enzimáticos de proteínas transmembranas, a NADPH (nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato) oxidase, as quais transferem elétrons para o oxigênio molecular na célula, formando ânions superóxidos dentro do fagolisossomo. Esse ambiente oxidativo junto a fatores microbianos, inativa e mata os microrganismos fagocitados.

Quando os grânulos azurofílicos dos neutrófilos se fundem ao fagolisossomo, há o estímulo para formação dos NETs, os quais se juntam ao conteúdo oxidado, após a degranulação da vesícula, culminando em sua liberação em conjunto para o citoplasma.

Estímulos que desencadeiam a Netosis
Existem vários microrganismos relatados indutores de netose, como:

Bactérias: Escherichia coli, Shigella flexneri, Mycobacterium tuberculosis, Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes e Streptococcus pneumonia.
Vírus: HIV-1, Influenza e vírus da leucemia felina.
Fungos: Candida albicans, Candida glabrata, Aspergillus fumigatus e Aspergillus nidulans.
Parasitas: Leishmania spp., Plasmodium falciparum, Toxoplasma gondii e Eimeria bovis.
As deficiências que prejudicam a formação de NET resultam em alta suscetibilidade a infecções oportunistas em humanos e modelos de camundongos. No entanto, foi observado grande produção deles em doenças autoimunes.

Liberação de NETs rápida e lenta
Existem dois mecanismos conhecidos de libertação de NET:

1) Um mecanismo rápido, que inicia de 5 a 60 minutos após a estimulação por bactérias Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes. Esse mecanismo impede uma janela de tempo em que a infecção pode se instalar, por ser mais rápido que o mecanismo chamado lento. Ele não envolve a morte celular. Assim, vesículas que contém cromatina descondensada brotam do núcleo e se acumulam próximo a membrana plasmática, quando há a degranulação do fagolisossomo, formando NETs junto a cromatina. Eles, então, são liberados para o meio externo, eliminando o patógeno sem que haja degradação completa do núcleo e a consequente morte celular do neutrófilo.

2) O outro mecanismo de liberação de NET é considerado lento em comparação ao anterior, pois dura de 2 a 4 horas após o estímulo infeccioso. A maioria dos neutrófilos realiza esse tipo de netose, culminando na morte celular. Seu mecanismo se dá da seguinte maneira: Primeiro o núcleo perde sua forma lobulada característica. Na sequência, as membranas nucleares se desintegram e a cromatina descondensa no citoplasma da célula intacta, onde se mistura com o conteúdo granular. Finalmente, a membrana plasmática se rompe e as NETs são liberadas, provocando a morte do neutrófilo.

Conclusão
A liberação de NETs e a netose são potentes mecanismos de defesa dos neutrófilos e complementam a capacidade do sistema imunológico de combater doenças infecciosas, além de restringir fisicamente os patógenos aprisionados e secundariamente para eliminá-los.

14.284 – Tiro pela Culatra – Estudo associa hidroxicloroquina a maior risco de morte por Covid-19


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Um estudo conduzido pelo Departamento de Assuntos de Veteranos dos Estados Unidos ligou o uso da hidroxicloroquina no tratamento de pacientes com Covid-19 a uma maior taxa de mortalidade. Uma versão prévia da pesquisa foi compartilhara pelos especialistas no medRxiv.
No início de março, Donald Trump informou que o departamento de Administração de Alimentos e Medicamentos dos Estados Unidos (FDA) tinha aprovado testes com os medicamentos cloroquina e hidroxicloroquina para tratar pacientes infectados pelo novo coronavírus. Em testes iniciais, a droga, normalmente utilizada para tratar malária, se mostrou eficaz.
Entretanto, em testes recentes realizados na China e na França a eficácia do medicamento foi colocada em xeque. Agora o novo estudo sugere que, ao invés de ajudar na melhora dos infectados por Covid-19, o uso da hidroxicloroquina pode resultar no contrário: uma piora considerável do quadro
O estudo acompanhou 368 homens infectados pelo novo coronavírus: 97 receberam hidroxicloroquina, 113 receberam hidroxicloroquina em combinação com o antibiótico azitromicina, e 158 não receberam hidroxicloroquina. Segundo os pesquisadores, as taxas de mortalidade nos grupos tratados com o medicamento foram notavelmente piores em relação às do grupo que não recebeu a droga.
De acordo com a pesquisa, mais de 27% dos pacientes tratados com hidroxicloroquina e 22% dos pacientes tratados com a terapia combinada morreram. Já a taxa de mortalidade do grupo que não foi tratado com a droga foi bem menor: 11,4%.
“Uma associação de aumento da mortalidade geral foi identificada em pacientes tratados apenas com hidroxicloroquina”, escreveram os autores do estudo. “Esses achados destacam a importância de aguardar os resultados de pesquisas prospectivas, randomizadas e controladas em andamento antes da ampla adoção desses medicamentos.”
Estudo brasileiro
Um estudo conduzido por médicos brasileiros que testava a eficácia da hidroxicloroquina no tratamento da Covid-19 foi cancelado na semana passada. De acordo com uma versão prévia do artigo, publicado no medRxiv, eles optaram por cancelar os testes quando perceberam que um quarto dos pacientes testados desenvolveram problemas no ritmo cardíaco.
O estudo brasileiro, que acontecia em Manaus, planejava analisar como 440 pacientes com a Covid-19 reagiam a duas doses de hidroxicloroquina. Entretanto, o agravamento dos quadros e o aumento da taxa de mortalidade levou os pesquisadores a cancelarem a pesquisa após a realização dos testes em 81 pacientes.